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Un article sur les relations entre Rhipsalis teres et les fourmis

8 janvier 2012 7 08 /01 /janvier /2012 14:34

Je voulais revenir sur ce sujet, trop rapidement abordé dans un précédent article*. En effet, même s’il est effroyable, je trouve que c’est un des plus étonnants phénomènes biologiques qui existent.

Il y a dans le monde 2 cancers contagieux, transmissibles d’un individu à l’autre : le cancer facial du diable de Tasmanie et le cancer vénérien du chien.

Pour bien comprendre ce qui se passe avec les 2 cancers infectieux dont il va être question ci-dessous, il ne faut pas les aborder comme des curiosités ou des anomalies, et encore moins comme des maladies.

Pour bien appréhender la nature du phénomène il faut considérer les cancers contagieux comme de nouvelles espèces biologiques.

 

Qu’est-ce qu’un cancer ?

Dans un organisme normal le développement des cellules est particulièrement contrôlé, à toutes sortes de niveaux. Cependant, certaines cellules échappent parfois aux règles auxquelles elles sont soumises et entament une multiplication anarchique : hors de contrôle, la multiplication cellulaire s’emballe et plus rien ne semble pouvoir l’arrêter. Ces cellules forment une tumeur, finissent par envahir un organe, débordent vers les tissus voisins, voire partent coloniser des parties distantes de l’organisme (métastases).

L’émergence de ce pouvoir de multiplication anarchique a des causes multiples, essentiellement de natures génétiques : certains gènes du développement cellulaire, appelés oncogènes, habituellement réduits au silence ou parfaitement contrôlés, subissent des mutations ou des changements divers qui leur permettent de s’affranchir des contrôles qu’ils subissent.

Au cours du temps les organismes ont mis en place des mécanismes variés destinés à reprendre le contrôle des cellules qui manifestent une volonté d’indépendance. Le système immunitaire est capable de reconnaitre et tuer les cellules tumorales, et des gènes anti-oncogènes ont été sélectionnés au cours de l’évolution pour bloquer la multiplication cellulaire.

Mais souvent des cellules tumorales parviennent à contrer les défenses de l’organisme et à reprendre le contrôle de leur multiplication.

Pourtant, la course folle des cellules cancéreuses est sans issue car la survie cellulaire à long terme ne s’envisage pas sans la survie de l’individu qui les contient : le développement incontrôlé du cancer aboutit à la mort de son hôte, et donc de ses cellules. Sauf si…. des cellules parviennent à fuir le corps avant sa destruction.

 

Abordons d’abord le cancer infectieux qui est en ce moment au cœur de l’actualité du fait de la menace qu’il fait peser sur une espèce animale, c’est celui du diable de Tasmanie.

 

Le cancer facial du diable de Tasmanie

 

Diable de TasmanieLe diable de Tasmanie, ou sarcophile (Sarcophilus harrisii), est un marsupial carnivore vivant sur l’ile de Tasmanie, au sud de l’Australie. C’est un animal au pelage noir qui ressemble à quelque chose d’intermédiaire entre un chien et un putois (photo ci-contre). Il a un comportement assez vif, voire agressif, d’où son nom de diable.

 

En 1996, un premier diable a été découvert à l’extrémité nord-est de l’île atteint d’un cancer de la gueule. Depuis cette date les observations de diables atteints de ce cancer se sont multipliées. Les animaux présentent des tumeurs volumineuses qui atteignent n’importe qu’elle partie de la tête (photo ci-dessous), en général proches de la gueule ou même à l’intérieur. En anglais ce cancer a été nommé Devil Facial Tumour Disease ou DFTD. Ces tumeurs ulcéreuses handicapent les animaux, qui finissent par ne plus pouvoir se nourrir et meurent en moyenne dans les 6 mois (les nombreuses photos des animaux aux têtes déformées montrent qu’ils doivent mourir dans d’atroces souffrances).

Des captures de diables effectuées sur 6 sites ont montré que le cancer se maintient à un haut niveau de prévalence dans la population : plus de 50% des animaux de 2–3-ans étaient contaminés. Aujourd’hui des zones entières de l’île ont été vidées de leurs diables par ce cancer, et au total 95% de la population de diables de l’île a disparue : l’espèce est au bord de l’extinction.

Comment un cancer découvert il y 15 ans peut-il se répandre ainsi comme une trainée de poudre ?

On sait depuis quelques temps qu’il s’agit d’un cancer contagieux, transmissible d’un individu à l’autre. C’est presque un cas unique.

Les animaux se transmettent leurs cellules tumorales par simple contact, ou en mordant un congénère au niveau de la tête, un comportement assez fréquent dans l’espèce : les animaux, habituellement solitaires, se battent fréquemment lors des rencontres ou se mordillent lors des accouplements. Ces cellules tumorales détachées de la tumeur d’un premier animal vont alors s’implanter au niveau d’une blessure et coloniser la gueule du nouvel animal pour former un nouveau cancer. Avant de mourir celui-ci transmettra à son tour les cellules cancéreuses à d’autres individus au cours de combats ou d’accouplements.

Les analyses génétiques qui ont été conduites sur les cellules cancéreuses ont montré qu’elles sont issues d’un unique diable. Ces cellules cancéreuses présentent une perte de certains chromosomes et segments chromosomiques. En 2010 il a été montré qu’il s’agit de cellules de Schwann mutées : ce sont habituellement des cellules qui gainent les nerfs des animaux.

Tasmanian Devil facial turmor disease wikiCette lignée cancéreuse est née et s’est échappée d’un animal originel disparu depuis très longtemps, mais qui a laissé à la population une lignée de cellules immortelles en guise de cadeau empoisonné.

La question qui se pose est : pourquoi le système immunitaire des animaux contaminés ne reconnait pas les cellules cancéreuses comme étrangères et ne les élimine t-il pas ?

Il y a longtemps, la population de diables aurait été fortement réduite et se serait ensuite reconstituée à partir d’un faible nombre d’individus ayant des patrimoines génétiques presque identiques : de ce fait les individus de la population actuelle sont plus ou moins parents et présentent une très faible diversité génétique. Du coup le système immunitaire des individus fait très mal la différence, voire pas du tout, entre ses propres cellules et celles d’un autre individu : la réponse immunitaire contre ce cancer est très faible. Des diables du Nord-Ouest de la Tasmanie sont génétiquement différents des autres populations et résistent un peu mieux au cancer.

Il a récemment été montré que la diffusion du cancer a modifié défavorablement en quelques années la structure et la diversité génétique de la population de diables de l’île.

 

Le cancer vénérien du chien

 

Reproduction de chiensA part le cancer du diable de Tasmanie, on ne connait qu’un seul autre cancer contagieux : le cancer vénérien du chien (dit aussi sarcome de Sticker), ou tumeur vénérienne transmissible canine (TVTC), qui a été identifié en 1876.

Ce cancer produit des tumeurs au niveau des organes génitaux des chiens, mâles et femelles, et peut parfois se propager aux ganglions voisins ou à distance. Il se transmet par contact direct de chien en chien, par transfert de cellules cancéreuses au moment de l’accouplement, au niveau de microlésions de la muqueuse génitale. Il est également transmissible par morsure ou léchage.

A la différence du cancer du diable de Tasmanie, nous avons affaire ici à un cancer contagieux bien établi et très ancien : on estime que cette lignée cancéreuse est apparue chez un canidé il y a 10 000 ans environ.

Comme le cancer du diable, on pense que ce cancer aurait évolué à l’origine dans une population consanguine de petite taille, ce qui aurait facilité la propagation des cellules sans qu’elles soient rejetées par le système immunitaire des individus. Il s’agissait sans doute d’un groupe isolé de loups, ou bien d’individus ayant vécu au moment de la domestication des loups par l’homme préhistorique, possiblement en Asie du sud-est, et qui a conduit aux chiens.

Ce cancer canin a ensuite évolué pour échapper à de plus en plus de système immunitaires différents : il est aujourd’hui capable de contaminer des races de chiens très diverses, et également des loups, des renards, des chacals et des coyotes, des animaux avec une grande diversité génétique. Ces cellules cancéreuses canines sont aneuploïdes, comme celles du diable, mais elles présentent depuis longtemps un génotype très bien stabilisé.

Le cancer infectieux du chien obéit à un autre scénario que celui du diable. Au départ les tumeurs canines restent discrètes pour échapper au système immunitaire de leurs hôtes : elles secrètent des composés inhibiteurs du système immunitaire et modulent leur propre synthèse des composés de reconnaissance immunitaire pour bloquer leur destruction par le système immunitaire de l’hôte. Mais tôt ou tard celui-ci finit par les reconnaitre comme étrangères et les détruire, ceci dans les 3 à 9 mois après l’infection : généralement le cancer vénérien du chien n’est pas mortel. Mais avant d’être détruites les cellules cancéreuses se seront propagées à un autre animal lors d’un accouplement.

Ce cancer vénérien a diffusé sur l’ensemble de la planète et contamine des chiens de tous les continents. Un échantillonnage de cellules cancéreuses de 40 chiens sur les 5 continents a montré que la lignée cellulaire cancéreuse avait divergé assez tôt en 2 sous-clades, chacun largement répandus.

Depuis que cette lignée de cellules a quitté son propriétaire initial, elle saute d’hôte en hôte dans la population comme une allogreffe. Mais son existence propre et indépendante, ainsi que sa perpétuation au cours du temps, la désignent plus comme un organisme parasite.

 

Echapper au cliquet de Muller

Le cliquet est un mécanisme qui, inséré dans la denture d’une crémaillère, empêche un retour en arrière à chaque déplacement de la crémaillère.

En 1964, Hermann Muller a utilisé l’image du cliquet pour expliquer comment les mutations génétiques s’accumulent dans les cellules au cours des générations. Dans une lignée biologique à reproduction asexuée, c'est-à-dire à reproduction clonale, le nombre de mutations délétères ne peut que croitre à chaque génération. Cette accumulation de mutations au cours du temps, sans possibilité de retour en arrière, c’est le cliquet de Muller.

Il est postulé que la sexualité est utile pour échapper au cliquet de Muller et réparer les mutations défavorables de l’ADN : la recombinaison génétique lors de la méiose permet d’éviter l’accumulation des mutations défavorables dans une lignée, qui conduirait à la défaillance ou à la mort des organismes. Avec une espèce sexuée, deux organismes avec des mutations délétères différentes peuvent engendrer un génome sans mutation. La reproduction sexuée apparaît alors comme un moyen de réparation de l’ADN.

Pourtant le cancer contagieux, qui peut être considéré comme un parasite unicellulaire à reproduction clonale, échappe au cliquet de Muller. Il n’y a actuellement pas d’explication, mais sans doute faut-il comparer les populations de cellules cancéreuses à des populations bactériennes ou virales, qui obéissent également à des règles de reproduction clonale non handicapée par le cliquet de Muller.

 

Un organisme parasite qui se multiplie par clonage


Dans un cancer « classique » l’évolution cellulaire tumorale se fait toujours dans le sens d’une plus grande agressivité : au fur et à mesure que l’hôte lutte contre la tumeur celle-ci évolue également pour contrer les attaques dont elle est l’objet et renforcer sa virulence. La course engagée entre les 2 acteurs conduit inévitablement à la mort de la lignée cancéreuse, souvent du fait de la mort de son hôte.

Avec le cancer infectieux la tendance semble s’être inversée puisque, comme le montre le cancer du chien, la lignée cancéreuse peut évoluer pour trouver un « équilibre » avec son hôte. Ce type d’équilibre est habituel des relations hôte-parasite consolidées depuis longtemps.

En effet, dans les relations hôte-parasite, les 2 partenaires co-évoluent en permanence : l’hôte évolue pour contrer le parasite, et le parasite évolue pour déjouer les contre-mesures de l’hôte. C’est une course de la reine rouge qui aboutit souvent à un équilibre dynamique entre les partenaires.

Généralement une lignée de parasites n’a pas « intérêt » à être trop agressive (car des hôtes morts ne la transmettront pas) mais au contraire à ajuster finement sa virulence. Mais ce type de relation hôte-parasite presque pacifiée mets généralement du temps à s’installer, après une longue co-évolution de chacun des partenaires.

 

Quel espoir pour le diable ?


Tumeur diable de TasmanieUne théorie générale de la relation hôte-pathogène postule que la transmission d’un pathogène est en rapport avec la densité de son hôte : si la population des hôtes diminue un pathogène doit donc s’éteindre avant que son hôte le fasse.

Hélas, une étude publiée en 2009 a montré que le cancer du diable de Tasmanie n’obéit pas à cette règle de transmission du pathogène proportionnelle à la densité de l’hôte, mais à une règle de transmission fréquence-dépendante. Il s’ensuit que le cancer facial va conduire à l’extinction du diable de Tasmanie.

L’histoire du cancer vénérien des chiens donne cependant des raisons de garder espoir pour l’avenir des diables. Le cancer vénérien du chien a probablement était très agressif au moment de son apparition, mais sa perte de virulence a conduit à un équilibre avec son hôte qui lui a permis de pérenniser sa transmission dans la population de chiens.

Même si la situation du diable et de son « parasite cellulaire » est encore très déséquilibrée (elle conduit à la mort certaine et rapide des hôtes), une amorce d’évolution favorable semble s’être mise en place du fait de la très forte pression de sélection que subissent les diables. En effet, ce sont les diables qui présentent le meilleur succès reproductif face au cancer qui disséminent le mieux leurs caractères biologiques dans la population. Tous les caractères qui favoriseront le contrôle du cancer seront favorablement sélectionnés et deviendront prédominants chez ces animaux.

Il a ainsi été remarqué que le cancer a induit une sexualité des diables plus précoce dans les années qui ont suivi son apparition. Auparavant les femelles commençaient à procréer vers l’âge de 2 ans et avaient environ 3 portées au cours de leur existence. Mais le cancer a souvent réduit le nombre de portée à une seule. Les femelles qui atteignent vite leur maturité sexuelle ont la possibilité de faire une portée avant l’hiver, soit 1 an plus tôt que les autres femelles. Cette sexualité précoce favorise la possibilité d’avoir au moins une, et parfois 2 portées, avant de succomber du cancer.

On peut également penser que les populations de diables vont évoluer pour devenir moins agressives : moins de combats et moins de blessures signifieraient moins de transmission des cellules tumorales, et donc des diables qui se reproduisent plus longtemps.

Mais comme il est indiqué plus haut, les parasites subissent aussi une pression de sélection qui tend à favoriser leur dissémination. Une constante chez les parasites est la manipulation de leurs hôtes pour favoriser leur transmission.

Il a été mis en évidence que le cancer du chien - et cela rapproche ce cancer d’un vrai parasite – manipule son hôte : la tumeur déclenche la production de molécules qui augmentent la réceptivité sexuelle des femelles, ce qui augmente les accouplements et la transmission du cancer aux mâles.

En ce qui concerne le cancer des diables, il vient d’être montré que plusieurs lignées cellulaires cancéreuses sont apparues et ont évolué dans la population. On ne sait pas encore quel impact cela a sur les animaux.

Certaines évolutions de la lignée cancéreuse des diables pour favoriser sa dissémination sont prévisibles :

-  sélection de caractères permettant d’augmenter l’agressivité des diables ou l’attraction sexuelle entre partenaires, comme chez le chien.

-   sélection de caractères cellulaires favorisant le détachement des cellules de la tumeur,

-   sélection de caractères cellulaires facilitant leur implantation dans un nouvel animal,

-   et espérons, une perte de virulence qui rallonge la durée de vie de leur hôte et ainsi favorise leur dissémination au cours du temps, comme cela s’est passé avec le cancer du chien.

L’homme a également mis en place des mesures pour essayer de sauver l’espèce. En particulier des populations saines de diables ont été isolées et transférées dans des réserves en Australie.

 

Un bon modèle pour la théorie des jeux

Le cancer en général, et tout autant le cancer contagieux, se prêtent particulièrement bien à une modélisation par la théorie des jeux.

Le jeu du poulet (chicken game) modélise bien la situation dans laquelle se trouvent le diable et son cancer. Dans le jeu du poulet les deux adversaires sont engagés dans un conflit à l’issue duquel ils sont tous les deux condamnés si l’un d’eux ne cède pas à l’autre avant l’issue finale. Mais celui qui cède est le lâche, « le poulet » (comme situations réelles pensez à la course folle des voitures vers le précipice dans le film La fureur de vivre, ou à la crise des missiles cubains en 1962).

Canine transmissible venereal tumor cytologyDans la course folle engagée entre la population de diables et celle des cellules cancéreuses, l’issue finale ne fait aucun doute : l’extinction des deux populations. La population qui « cédera » à l’autre, c'est-à-dire celle qui baissera sa fitness pour sauver son avenir, sauvera également l’avenir de l’autre population par contrecoups. L’exemple du cancer du chien laisse espérer que c’est ce qui se passera.

Le chien et son cancer (ci-contre les cellules cancéreuses canines) ont évolué vers un modèle faucon-colombe qui rappelle celui du dilemme du prisonnier itéré. Dans le dilemme du prisonnier les protagonistes en concurrence itérée ont intérêt à s’entendre car si chacun agit en fonction de son propre intérêt il provoque pour lui-même un résultat moins bon que ce qu’il pourrait être. Si aucun ne choisit la stratégie supposée lui apporter le gain maximum alors tous deux peuvent bénéficier d’un meilleur résultat que celui qui surviendrait sans cette contribution de chacun à un équilibre final. Le chien et son cancer seraient arrivés à une sorte d’équilibre évolutionnairement stable.

Mais il y a plusieurs niveaux de modélisation possibles en théorie des jeux. L’un des modèle faucon-colombe ne considérerait les populations de diable et de chiens que comme des ressources à exploiter pour le cancer. La véritable partie mettrait en concurrence plusieurs souches de cancers, aux virulences différentes, pour lesquelles les populations de diables et de chiens ne seraient que le terrain de jeux. L’issue d’un tel jeu est beaucoup plus sombre pour les diables.

 

L’universalité des cancers parasites


La prise d’indépendance de certaines cellules est-elle bien surprenante ? Non.

Une cellule obéit aux règles qui régissent le fonctionnement de tout organisme vivant : se maintenir en vie et se reproduire. A ce titre la population de cellules d’un individu obéit à la même logique de reproduction qu’une population de bactérie ou d’amibes dans un milieu de culture. Pour une cellule, augmenter son nombre de divisions procure un avantage sélectif à l’intérieur de la population de cellules avec lesquelles elle est en concurrence pour les ressources vitales. Seules des règles supérieures établies à un niveau systémique par l’organisme freinent la croissance des cellules du corps.

Pour les cellules il est payant de s’affranchir du plan de développement global auquel elles sont soumises, pour se transformer en organisme indépendant. A ce titre toute information génétique capable de promouvoir la multiplication et la diffusion cellulaire est favorablement sélectionné à un niveau local. C’est une règle universelle qui montre que l’apparition des cancers contagieux obéit à une logique imparable.

Il est tout à fait possible, et même probable, qu’il existe d’autres cancers contagieux dans le monde. Les facteurs nécessaires à l’apparition de ce type de parasite sont assez simples :

-  Possibilité de contacts entre individus permettant la transmission des cellules

- Faible diversité génétique de la population, au moins au début de la diffusion du cancer, le temps que le parasite apprenne à contourner les défenses immunitaires des individus.

Ces conditions sont rarement remplies, mais il suffirait qu’elles le soient pour que les cancers infectieux deviennent fréquents.

Il est possible, et même probable, que l’apparition des cancers infectieux soit plus courante qu’on ne le croit, mais peut-être ne persistent-ils pas longtemps car ils déciment les populations infectées et meurent avec elles. L’autre possibilité correspond à la situation des chiens : du fait qu’ils ne tuent pas leurs hôtes, il est tout à fait possible que des cancers infectieux évoluent autour de nous sans que nous en ayons conscience.

 

***

 

* Le cancer du diable de Tasmanie est aussi abordé dans l’article : Les niveaux de la sélection - de la molécule à l’individu.

 

Principales références :

 

Iconographie : wikipedia.

 

Clonal Origin and Evolution of a Transmissible Cancer - Claudio Murgia, Jonathan K. Pritchard, Su Yeon Kim, Ariberto Fassati, Robin A. Weiss - Cell, Volume 126, Issue 3, 11 August 2006.

 

Origins and Evolution of a Transmissible Cancer - Clare A. Rebbeck, Rachael Thomas, Matthew Breen, Armand M. Leroi, Austin Burt – Evolution, Volume 63, Issue 9, September 2009.

 

Evidence that disease-induced population decline changes genetic structure and alters dispersal patterns in the Tasmanian devil – Lachish S. et al. - Heredity, volume 106, 2011.

 

Genetic diversity and population structure of the endangered marsupial Sarcophilus harissii (Tasmanian devil) – Miller W. et al. – PNAS, volume 108, 2011.

 

Transmission dynamics of Tasmanian devil facial tumor disease may lead to disease-induced extinction – Mc Callum H. et al. – Ecology, volume 90, 2009.

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17 juillet 2011 7 17 /07 /juillet /2011 13:08

Les joutes entre défenseurs de l’inné et de l’acquis n’ont pas faibli en biologie et en éthologie. Chacun voit dans tel caractère biologique soit un effet direct du milieu de vie, soit le résultat d’un apprentissage individuel des organismes, soit l’expression d’une information génétique donnée.

La seule chose qui change c’est l’accumulation des données expérimentales et scientifiques qui permettent de plus en plus souvent de tracer une ligne de démarcation entre l’inné, l’acquis et l’aléatoire, ou de mesurer les parts respectives de la génétique et de l’apprentissage dans les faits biologiques considérés.

Les adaptations de certains organismes à des perturbations causées par l’homme permettent de mettre en évidence des lignes de démarcation entre caractères innés et acquis.

 

Depuis 500 ans l’homme façonne la pyrale

 

Si l’homme est un grand perturbateur écologique, son milieu et ses habitudes de vie constituent pour beaucoup d’êtres vivants de nouveaux biotopes à conquérir et auxquels s’adapter. Un exemple agricole récent et original montre, encore une fois, qu’il ne faut jamais sous-estimer l’importance de la sélection en tant que promotrice de l’information génétique.

pyraleLa pyrale du maïs (Ostrinia nubilalis) est un petit papillon beige qui est apparu en Europe Occidentale il y a environ 5 siècles.

Il ne faut pas comprendre par là que l’espèce est arrivée d’ailleurs, mais bien qu’elle est née en Europe à cette date : Il est probable que cet insecte soit issu d’une espèce jumelle endémique du continent européen, Ostrinia scapulalis, la pyrale de l’armoise. Les deux espèces d’insectes sont dites jumelles car identiques morphologiquement, au point que seules des études moléculaires permettent de les distinguer. Cependant, l’espèce ancienne Ostrinia Scapulalis ne consomme pas le maïs mais l’armoise. Il y a 500 ans un individu de cette espèce aurait changé de plante hôte pour s’intéresser au maïs, qui venait de faire son apparition sur le continent européen en provenance de l’Amérique, et aurait ainsi constitué la base d’une nouvelle espèce, la pyrale du maïs. Indirectement, les pratiques agricoles humaines auraient donc été à l’origine de cette nouvelle espèce.

La pyrale du maïs a diffusé et est devenue le cauchemar des cultivateurs dans la plupart des pays tempérés. En effet, la chenille de l’insecte fait des ravages, elle fore les tiges et les épis de mais, engendrant d’importants dégâts. A l’automne la chenille entre en diapause (phase de vie ralentie) puis passe l’hiver à l’intérieur des cannes de maïs, avant de se métamorphoser en papillon le printemps suivant.


Echapper à la grande faucheuse (ou la génétique des moissonneuses-batteuses)

 

moissonneuse-batteuseLa pyrale du maïs, qui serait donc apparue par changement d’hôte, a du faire face à un nouvel environnement, avec son cortège de prédateurs et de dangers. Le traitement agricole du maïs constitue le premier danger pour l’insecte. Depuis la généralisation de l'utilisation des moissonneuses-batteuses la partie supérieure des cannes de maïs, complètement broyées au moment de la récolte des épis, est devenue un refuge mortel pour les chenilles.

Des chercheurs ont découvert qu’une stratégie a été mise en place par les insectes pour échapper à cette hécatombe. Habituellement, à la fin de l’été, les chenilles se fixent dans un emplacement de la canne de maïs pour la période hivernale. Une étude* qui vient d’être publiée montre que dorénavant, quelques semaines avant la récolte des épis, les larves descendent dans les cannes et s’installent dans les parties de tiges situées en dessous de la hauteur de fauche des moissonneuses-batteuses. Se positionner juste au dessus du sol avant le fauchage assure ainsi une excellente survie à la pyrale du maïs. Ce comportement innovant, qui implique une perception par les insectes de la gravité terrestre, de leur localisation dans la tige et de la période de l’année ou de la maturité des plants de maïs, serait déterminé génétiquement.


Comment une information génétique à l’origine de ce comportement se met-elle en place ?

La modification de la position des chenilles pour la diapose est une réponse adaptative au surplus de mortalité causé par les moissonneuses-batteuses : il s’agit d’un comportement sélectionné par l’homme au fil des récoltes.

Au départ il existait peut-être un large panel de comportements chez les pyrales du maïs au moment de la diapose, dont certains disposaient quelques chenilles à descendre vers sol et à se positionner dans la partie basse des tiges. L’information génétique à l’origine de ce comportement aurait été sélectionnée, voire amplifiée au cours du temps, parce que toutes les larves qui ne la possédaient pas mourraient à la fin de l’été de ne se reproduisaient pas à la saison suivante.

L’autre possibilité, qui rejoint la précédente, est qu’une mutation génétique favorisant ce comportement de migration vers le bas soit apparue dans la population des pyrales et ait été sélectionnée positivement au cours du temps pour la même raison que celle cité ci-dessus. La mutation a alors envahi la population car elle subissait une très forte pression de sélection.


Des sélections anthropiques multiples

 

L’homme modifie son biotope et, sans le vouloir, exerce une pression de sélection non négligeable sur beaucoup d’espèces biologiques. Le milieu de vie urbain et les modes de vie humains sont à l’origine de nouveaux comportements biologiques, aussi bien chez les animaux que chez les végétaux (voir l’encart ci-dessous).


Lilium bulbiferum croceum

Un autre exemple connu de pression de sélection exercé par les pratiques agricoles concerne le lis orangé (Lilium bulbiferum), plante d’altitude qui est représentée par 2 sous-espèces en Europe :

  • - La première (Lilium bulbiferum ssp. croceum), qui n’est pas touchée par les activités humaines, est présente dans les Alpes française et les Pyrénées, et se reproduit uniquement par le biais de ses graines.

  • - La seconde (Lilium bulbiferum ssp. bulbiferum) est présente dans les Alpes orientales (Dolomites, Frioul, …) et subit des fauches fourragères fréquentes. Cette sous-espèce fabrique des bulbilles à l’aisselle des feuilles, qui tombent sur le sol et s’enracinent, et qui lui assurent un second mode de reproduction. Cette multiplication végétative est considérée comme un caractère adaptatif face à la fauche qui supprime les floraisons.
Et la sélection urbaine ?...


L’évolution adaptative du Crépis de Nîmes

crepis sanctaLe crépis de Nîmes (Crepis sancta) est une petite plante annuelle aux fleurs jaunes, proche des pissenlits, qui a la particularité de produire 2 types de graines, en proportions différentes : une majorité de graines ailées à aigrettes qui sont dispersées au loin par le vent et une minorité de graines plus grosses, qui tombent au pied de la plante et germent là.

C’est une plante que l’on trouve de plus en plus abondamment dans les villes : elle pousse dans les fissures de trottoir ou de bitume, les parterres entourant les arbres, etc.

Une étude a montré que les crépis installés en ville ont inversé la tendance en matière de reproduction et produisent plus de graines lourdes, au détriment des graines dispersantes. Pourquoi ? A la différence de la campagne, la ville est un milieu ou les biotopes favorables sont morcelés et organisés en patchs rares et distants les uns des autres. En ville, les zones propices à la germination des graines ne représentent que 1% environ de la surface au sol, alors que 55% des graines dispersantes voyagent à des distances supérieures à la taille des patchs au sol favorables à la germination et à la survie des plantes.

La plante, qui subit une pression de sélection importante, s’est donc adaptée à son habitat urbain et produit une majorité de graines qui germent près de la plante mère : la probabilité de trouver un biotope favorable à la germination à distance de la plante mère est beaucoup plus faible. La reproduction étant un des paramètres biologique les plus soumis à la sélection, tout laisse penser que les crépis urbains subissent une évolution génétique qui modifie leur mode de reproduction.

 

Le chant des oiseaux urbains a évolué

Merle janvier 09 011 redLes oiseaux des villes sont confrontés à des habitats qui sont très différents de ceux qu’ils auraient à côtoyer à la campagne. Des paramètres importants auxquels ils sont confrontés sont le bruit et l’éclairage de la ville. Comment ces paramètres influent-ils sur le chant des oiseaux, qui est un déterminant essentiel pour la séduction du partenaire sexuel et la défense du territoire ?

 

En ce qui concerne l’influence de l’éclairage urbain, une étude a montré que les chants matinaux des mâles de 4 espèces d'oiseaux chanteurs, dont les vocalises servent aux parades nuptiales, sont modifiés. Les mâles vivant près les zones où la pollution lumineuse est la plus forte se mettent tous à chanter plus tôt que les autres. Ceci crée de la confusion chez les femelles car, les mâles chantant tous au même moment, celles-ci ne sont plus capables de se baser sur le chant pour repérer les mâles aux meilleurs gènes.

 

En ce qui concerne l’influence du fond sonore urbain, il peut altérer les chances de reproduction des individus en couvrant les chants que les mâles utilisent pour attirer les femelles et délimiter leur territoire. Ceux-ci se sont donc adaptés et ont abandonné les habitudes de  leurs congénères des campagnes. Il a été montré que certains rouges-gorges ont abandonné leur habituel concert matinal et se sont mis à chanter la nuit pour éviter le brouhaha journalier. Les rossignols urbains, quand ils ne chantent pas la nuit, ont simplement choisi de chanter plus fort. Le niveau sonore des rossignols de Berlin est supérieur de 14 décibels à celui de leurs homologues des forêts, et atteint plus de 95 dB, une puissance suffisamment élevée pour obliger à se boucher les oreilles à proximité. De plus, l'intensité de leur chant est proportionnelle au niveau sonore urbain : ils chantent plus fort le matin, quand la ville est plus bruyante.

Un autre problème auquel doivent faire face les oiseaux chanteur est que le niveau sonore urbain est particulièrement élevé aux basses fréquences (entre 1 et 3 kilohertz). En évitant de chanter dans ces basses fréquences les oiseaux urbains peuvent donc rendre leurs chants plus audibles : c’est la stratégie pour laquelle ont opté les merles, les pinsons chanteurs et les roselins familiers. En ce qui concerne la mésange charbonnière, les volatiles vivant dans les zones les plus bruyantes de la ville produisent une mélodie dont la fréquence minimale est plus élevée que celle de leurs congénères qui habitent les quartiers plus calmes, et toujours plus aiguës que celles de leurs semblables qui peuplent les forêts (la fréquence de leur chant s'élève à environ 3 200 hertz, soit 200 hertz de plus en moyenne que ceux des forêts).

L’existence de multiples spéciations en cours chez les oiseaux de ville, en réponse à la fréquentation du milieu urbain, est suspectée depuis longtemps. Certains ornithologues pensent que le merle européen habitant en ville (photo ci-dessus) s'est déjà séparé du merle rural pour former une sous-espèce qui se distingue par sa morphologie et son comportement.

En 2010, une preuve indirecte du fondement génétique du chant modifié d’un oiseau urbain a été apportée. En étudiant le chant (appris) et les cris (innés) d’un passereau, on a constaté que les 2 types de vocalisations sont plus lentes et ont des fréquences plus élevées en ville qu’à la campagne, ce qui est en faveur d’une adaptation d’origine génétique du chant urbain.

 

 

L’inné, l’acquis ou l’aléatoire ?

 

L’exemple de la pyrale montre que des espèces sont capables de mettre en place des comportements à priori complètement innovants et imprévus si la nécessité s’en fait sentir.

Face à un comportement qui représente un élément important pour la survie d’une espèce, il est souvent difficile de comprendre ou de savoir si le caractère biologique considéré est dicté par le milieu de vie de l’individu ; ou si il est transmissible et codé génétiquement ; ou bien, chez les animaux sociaux, s’il est appris par chacun des individus au cours des interactions sociales.

Certains comportements présentent de tels niveaux de sophistication qu’il est extrêmement difficile de les imaginer comme étant codés génétiquement : l’information à coder parait énorme et très couteuse en ressources. On pourrait croire que, selon le contexte et les organismes concernés, la nature :

  • - serait incapable d’assurer le codage matériel d’un trop haut niveau d’information,
  • - ou alors « préfèrerait » faire l’économie d’un codage, et s’en tenir à un large panel de caractères dans la population : une diversité phénotypique aléatoire des comportements propre à assurer une survie minimale de la lignée,
  • - ou bien, chez les animaux complexes, favoriserait l’apprentissage du comportement adéquat par le biais des interactions sociales entre individus.

En fait, plus la pression de sélection exercée par l’environnement est forte, c'est-à-dire plus un phénotype est vital pour la survie d’une lignée biologique, et plus la probabilité pour que ce caractère soit fixé génétiquement est importante. Même au prix d’un codage génétique de l’information ruineux en ressources biologiques, l’assurance de la transmission d’un caractère à la descendance est trop précieux pour qu’une lignée fasse l’économie de son codage matériel, et ainsi de sa pérennité. Il semble que la sélection anthropique en offre de nombreux exemples.

 

* “Divergence in behaviour between the European corn borer, Ostrinia nubilalis, and its sibling species O. scapulalis: adaptation to human harvesting?”. Proc. Roy. Soc. B., 21 avril 2010. Vincent Calcagno, Vincent Bonhomme, Yan Thomas, Michael C. Singer et Denis Bourguet.

 

Sources iconographiques : Pyrale du maïs (Clemson University - USDA Cooperative Extension Slide Series, Bugwood.org), moissonneuse-batteuse (site John Deere), lis orangé (wikipedia), Crepis sancta (divers) et merle (l’auteur de l'article).

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6 mars 2010 6 06 /03 /mars /2010 12:08

On mesure mal les ravages causés par le débarquement de l’espèce humaine dans les écosystèmes de certaines parties du globe. Les îles et les terres australes, qui abritent des espèces endémiques très particulières, ont vu leur biodiversité bouleversée par les effets de la présence de l’homme. Les espèces biologiques qui se sont éteintes suite à ces débarquements sont innombrables, que ce soit suite à l’implantation des populations indigènes il y a des milliers d’années, ou la colonisation européenne plus récente.

 

Parmi les sauvetages – peut-être - réussi, il faut citer l’histoire du kakapo, animal étrange et emblématique de cette partie du monde, dont les tentatives de sauvegarde hors du commun ont mis en lumière une théorie  de la biologie des années mille neuf cent soixante-dix : la théorie de Trivers-Willard.

 

Le kakapo, un perroquet hors normes

 

kakapo 7La Nouvelle-Zélande est un territoire qui s’est détaché de l’Australie et de l’Antarctique quand le supercontinent Gondwana s’est fragmenté il y a 80 millions d’années. En plus de ses 2 grandes îles, elle constitue un archipel de 700 îles qui se caractérise par la très haute endémicité de sa faune, liée à son caractère insulaire et son long isolement.

 

La faune aviaire de Nouvelle-Zélande a perdu la moitié de ses espèces depuis sa colonisation par les polynésiens, il y a un peu plus de 1000 ans. Dans cette faune, le kakapo (Strigops habroptilus) est une espèce de perroquet tout à fait inhabituelle, au bord de l’extinction, et qui a maintenant disparu à l’état sauvage. C’est le plus gros de tous les perroquets (4 kg pour 65 cm) et, dans ces iles qui ne contenaient pas de mammifères prédateurs, l’espèce a perdu l’aptitude de voler au cours de son évolution : le kakapo se déplace principalement sur le sol des forêts, un peu à la manière d’une poule, se nourrissant de végétaux, de fruits et de graines. Deux autres caractéristiques ajoutent à son étrangeté : sa longévité exceptionnelle (plus de 60 ans), et son odeur fruitée et musquée (caractéristique habituellement présente chez les mammifères).

 

Placide et trapus, l’animal tient de son mode de vie nocturne et de sa tête large son surnom de perroquet-hibou. Son taux de reproduction est assez faible : il a une reproduction cyclique tous les 2 à 5 ans.

Endormis dans des trous du sol en journée, les oiseaux mènent une vie solitaire en dehors des périodes de reproduction. Au cours de ces périodes, les mâles, beaucoup plus gros que les femelles, se regroupent sur des arènes et produisent grâce à un « sac pulmonaire » des claquements sonores comme des détonations, entendus à plus de 5 km, qui servent à attirer les femelles éparses dans les sous-bois. Les mâles crient en moyenne 8 heures et peuvent produire de nombreuses « détonations » par nuit, ceci durant 3 à 4 mois pendant lesquels ils peuvent perdre jusqu’à la moitié de leur poids. La nidification se fait dans des trous dans le sol de la forêt, et la femelle, qui s’occupe seule des jeunes (1 à 2 jeunes par couvée), s’absente la nuit pour aller se nourrir.

 

Dés l’arrivée des hommes, le kakapo, qui était répandu dans les 2 grandes îles néozélandaises, a commencé à décliner du fait des activités humaines (déforestation, chasse et destruction du couvert végétal par le bétail, les cervidés et les lapins importés), mais surtout du fait de l’introduction de prédateurs terrestres face auxquels il était désarmé.

 

Des tentatives de sauvetage successives

 

Dressons la chronologie de la disparition des kakapos de la faune sauvage néo-zélandaise et des moyens considérables mis en œuvre pour les sauvegarder :

 

carte nouvelle-zelande1894 : les autorités s’alarment de la raréfaction croissante de cette espèce emblématique : 300 à 400 individus sont alors capturés et transférés sur une île du Fiorland dépourvue de prédateurs. Hélas, dans les années qui suivent des hermines envahissent l’île et dés 1900 toute la population de kakapos transférée est décimée !

 

1950 à 1973 : en 1950 l’espèce a totalement disparu de l’île du nord. Une soixante d’expéditions successives partent à sa recherche dans le Fiorland : on capture 6 individus, tous des mâles, et on commence à accumuler des données scientifiques sur le mode de vie de l’espèce.

 

1977 : on trouve 18 nouveaux mâles dans le Fiorland, mais encore une fois aucune femelle : on pense l’espèce condamnée.

Sur l’île de Stewart, qui ne contient pas d’hermines et de furets, on découvre une population de 200 individus qui comprend des femelles. Des transferts d’individus vers d’autres iles sont entrepris.

 

1983 : des études ont montré que la population de l’île de Stewart subit une forte prédation des chats harets et des kiores. Dans l’ensemble de l’archipel, en tenant compte des transferts, la population totale des kakapos n’est plus que de 71 individus.

 

1986 : la population totale à chuté à 66 individus.

 

1987 : les autorités prennent la décision de transférer tous les individus de l’île de Stewart vers 2 ilots voisins dépourvus de prédateurs, et on leur adjoint 5 des mâles capturés dans le Fiorland pour accroitre la diversité génétique. Un plan décennal de sauvegarde est mis en place avec l’élimination des cervidés concurrents du kakapo, l’apport de nourriture (fruits et graines), la protection et la surveillance continuelle de tous les nids (caméras) et de tous les individus (baguage).

 

kakapo 41995 : il s’avère que sur les ilots refuges les rats exercent une prédation sur les œufs et concurrencent les kakapos pour les ressources alimentaires. Seuls 12 poussins sont nés depuis le transfert et 3 ont survécu. La population totale a chuté à 51 individus, avec un fort déficit en femelles. Un nouveau plan d’action décennal est mis en place.

 

1998 : une éradication totale des rats est conduite avec succès sur l’île de Codfish, un des refuges des kakapo.

 

2001 : on parvient à éradiquer totalement les hermines de la seconde île refuge : il n’y a plus de prédateurs pour les kakapos. La population plafonne cependant à 62 individus et il existe un fort déséquilibre du sex-ratio en faveur des mâles. Il n’y a que 21 femelles adultes, la plupart sont âgées de plus de 25 ans et ne se sont jamais reproduites depuis 1982 : sur cette période de 20 ans seuls une quinzaine de poussins sont nés. Les études montrent que cette anomalie dans la répartition des sexes est en rapport avec le nourrissage artificiel de la population : les données recueillies entre 1982 et 2001 indiquent que les femelles non nourries artificiellement produisent 7 fois plus de femelles que celles qui le sont.

 

2002 : Ce constat permet de mettre en place une nouvelle stratégie de conservation, qui tient compte de la théorie de Trivers-Willard.


La théorie de Trivers-Willard, une théorie du sex-ratio

En 1973, le biologiste Robert Trivers et le mathématicien Dan Willard publièrent une hypothèse dans le domaine de la biologie de l’évolution relative à la répartition des sexes. Elle postule que si les parents ont une information sur leur descendance ils doivent investir dans le sexe de la descendance qui aura le plus grand succès reproductif, c'est-à-dire la descendance qui leur donnera le maximum de petits-enfants. Comme d’autres théories, l’hypothèse de Trivers-Willard dit que, dans certaines conditions, la valeur sélective (ou fitness) d’un individu se mesure sur la 2ème génération.

Cette hypothèse de sélection du sexe de la descendance s’inscrit dans le cadre plus vaste de la théorie des jeux évolutionnistes qui postule que, dans un contexte de compétitions entre individus, toute information qui permet à un individu de favoriser sa valeur sélective doit être utilisée.

 

Chez beaucoup d’espèces animales les mâles s’accouplent avec plusieurs femelles (espèces polygynes), et chez ces espèces il existe une grande disparité de reproduction des mâles : certains auront de nombreuses conquêtes alors que d’autres, à l’inverse, auront peu de chances ou de possibilités de copuler avec les femelles. En général ce sont les mâles en meilleure condition physique (les plus gros, les plus combatifs ou en meilleure santé) qui se reproduisent le plus, au détriment des mâles les plus faibles. Il existe également un rôle du rang social dans la hiérarchie du groupe : les mâles dominants ont un meilleur succès reproductif.

Par contre, chez ces espèces polygynes, les femelles ont un succès reproductif qui est assez indépendant de leurs conditions physiques : quel que soit leurs conditions physiques, bonnes ou mauvaises, elles auront des partenaires sexuels et se reproduiront.

La théorie de Trivers-Willard se base sur certains présupposés :

  • - La condition des parents influence la condition de la descendance ;
  • - Les différences dans la condition de la descendance persistent à l’âge adulte;
  • - Etre en bonne condition augmente le succès reproductif d’un sexe plus que l’autre.

Schéma Trivers-Willard

Schéma ci-dessus : sur la première ligne, les parents en bonne condition (grosses étoiles) produisent des descendants en bonne condition (gros cercle ou carré). Sur la seconde ligne, les parents en mauvaise condition (petites étoiles) produisent des descendants en mauvaise condition (petit cercle ou carré). Les descendants mâles en bonne condition peuvent s’accoupler avec toutes les femelles (traits noirs), quelle que soit la condition de ces dernières, ce qui n’est pas le cas des mâles en mauvaise condition.


Dans les espèces polygynes, si l’état des parents peut influencer d’une manière ou d’une autre l’état de leur descendance (sa taille, sa combativité ou sa santé), alors il devient également intéressant pour eux de pouvoir influencer son sexe. Il a été montré que c’est effectivement ce qui se passe chez de nombreuses espèces :

  • - Des parents en bon état physique produisent une descendance également en bonne condition physique. Pour ces parents d’espèces polygynes il est donc plus avantageux d’investir dans une descendance mâle, car sa condition physique assurera son succès reproductif face à des mâles plus faibles.
  • - A l’inverse, des parents en mauvaise condition physique, qui produiront une descendance plus faible, auront intérêt à investir dans une descendance composée de femelles car la condition physique de ces dernières n’influence pas leur succès reproductif dans une espèce polygyne.

Le terme « bonne condition » peut s’interpréter de nombreuses manières au delà de l’état physique, par exemple par le statut des parents dans la hiérarchie sociale du groupe, qui a une influence sur le succès reproductif de la descendance : ainsi dans l’espèce de macaques Macaca sylvanus, les rejetons mâles issus de femelles dominantes ont un meilleur succès reproductif que ceux des femelles non dominantes. Par conséquence les femelles dominantes donnent naissance à plus de mâles que les femelles non dominantes.

 

Trivers et Willard ne disposaient pas d’information sur les causes biologiques capables de produire des biais dans le sex-ratio. Il existe probablement plusieurs mécanismes en jeux suivant les espèces. En 2001 une hypothèse biochimique a été proposée pour l’expliquer : étant donné qu’une haute glycémie est corrélée à une bonne alimentation, et donc une meilleure condition physique, un haut niveau de glucose dans l’organisme des femelles en bonne condition favoriserait la survie des embryons mâles. Cette conclusion est fondée sur le fait que des blastocytes bovins mâles ont une survie améliorée en présence de hautes concentrations de glucose.

 

 

Des femelles kakapo trop nourries

 

kakapo 6Le nourrissage artificiel des oiseaux sur leurs 2 îles avait eu un effet positif sur leur santé : le poids des femelles avait augmenté de 15% et leur succès reproductif s’était amélioré (une plus haute proportion d’œufs ont donné naissance à des poussins). Cependant la fréquence de reproduction n’avait pas augmenté et un fort déséquilibre du sex-ratio en faveur des mâles s’était installé.

 

Quand la compétition pour les ressources, telles que la nourriture, est importante, les femelles kakapo sont toujours capables de trouver un partenaire et de produire des œufs. Par contre les mâles, qui s’épuisent à crier toute la nuit et s’accouplent avec plusieurs femelles, sont plus compétitifs vis-à-vis des autres mâles quand les ressources sont abondantes et que leur état physique est bon.

Si la condition des femelles influence celle de leur descendance, alors elles transmettront mieux leurs gènes à la descendance de 2ème génération si elles produisent des mâles plutôt que des femelles quand elles sont bien nourries. Les femelles kakapo altèrent donc la répartition des sexes de leur descendance en fonction de leur condition physique.

 

La stratégie de nourrissage artificiel a été revue en 2002 : les femelles n’ont été nourries qu’après la ponte. La reproduction de l’année fut excellente et sur 42 œufs fertiles pondus, 24 ont éclos. Chez les poussins produits on comptait 15 femelles pour seulement 9 mâles : la répartition des sexes s’était inversée. A l’inverse, dans les œufs qui n’avaient pas éclos le sex-ratio était de 12 mâles pour 6 femelles.

Le déséquilibre du sex-ratio provient donc de la surmortalité des embryons mâles : les femelles qui ne reçoivent pas d’apport alimentaire avant la ponte produisent plus de femelles que de mâles viables.

 

En ce qui concerne la théorie de Trivers-Willard, il est assez intéressant de noter qu’il s’agissait au départ d’une construction rationnelle, émise à priori, et que celle-ci a reçu une validation expérimentale dans un second temps. Ce mode de démonstration, qui est classique en physique, est assez rare en biologie : en général le processus de rationalisation est inverse, c’est une accumulation de faits, compilés et analysés, qui permettent de construire une théorie à postériori.

 

Le kakapo en sursis…

 

kakapo 82003 : la population s’élevait à 85 individus, soit une hausse de 68% depuis 1995, et avec une proportion importante de femelles.

 

2006 : un nouveau plan décennal a été mis en place, avec les objectifs d’atteindre un nombre de 60 femelles en 2016, un ambitieux programme de diffusion de l’espèce dans de nouveaux ilots et d’établir une population autonome sans intervention humaine.

Récemment un mâle perdu depuis 20 ans a été retrouvé et réintroduit dans la population pour augmenter sa diversité génétique.

 

2009 : la reproduction de l’année 2008 ayant été excellente,  la population en 2009 était de 123 individus.

 

On peut s’interroger sur les moyens considérables et les couts financiers investis dans la préservation des kakapos. En tout cas l’exemple illustre bien l’intérêt d’une approche scientifique et d’une étude rationnelle de la situation des espèces en voie d‘extinction. Sans une bonne analyse de la situation des kakapos l’espèce aurait été conduite vers une extinction certaine.

 

***

 

Référence : http://www.kakaporecovery.org.nz/

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29 décembre 2008 1 29 /12 /décembre /2008 12:46

« Si vous croyez avoir compris la sexualité, c'est que vous ne l'avez pas comprise ».

Richard Dawkins, dans « The Ancestor's Tale ».

 

INTRODUCTION

 

Avertissement : du fait de son titre évocateur, le contenu de l'article pourrait choquer la sensibilité de certains lecteurs par son absence d'image libidineuse et de propos grivois.

 
♦ Darwin, une conquête achevée ?

 
La théorie darwinienne de l'évolution est un des plus grand succès de la biologie. Mais est-ce que sa conquête sur les sciences naturelles est totale ?... Non.

A l'image du petit village gaulois d'Astérix qui résiste à la conquête des troupes de César, un petit bastion de Nature échappe encore à la puissance explicative de la théorie de l'évolution.

 

Qu'est ce donc ?... Il s'agit de la sexualité. Et à vrai dire ce n'est pas un « petit bastion » mais un domaine central de la biologie : la sexualité est un problème fondamental non résolu.

 

Entendons nous bien : la sexualité n'est pas en contradiction avec la théorie de l'évolution, mais son universalité reste un mystère opaque qui résiste encore à toute explication. Il y a pourtant pléthore d'hypothèses pour expliquer sa nécessité mais, même si ces hypothèses sont valides scientifiquement, aucune n'est sans doute - à elle seule - capable de justifier l'existence de la sexualité au sein de la nature.

 

Il convient de différencier sexe et sexualité :

- Le sexe est définit comme un simple échange de gènes entre individus (pratiqué, par exemple, chez les bactéries)

- La sexualité (ou reproduction sexuée) est un mode de reproduction par fusion de gamètes issus de 2 parents.

 

♦ Quels sont les problèmes posés par la sexualité ?

 

Ils sont doubles :

 

  • Un problème mineur : pourquoi deux ?

Pourquoi faut-il se mettre à deux pour en faire un troisième ? Avec tout le cortège de problèmes qui en découle : recherche et choix du partenaire sexuel qui limitent les possibilités de reproduction, gaspillent du temps et des ressources ; traits sexuels souvent handicapants, mécanisme de la méiose, nécessité de structures anatomiques particulières pour l'accouplement, complexité de la fécondation, etc.


  

  • Un problème majeur : le coût des mâles

Il faut d'abord partir du principe que les ressources disponibles dans le milieu naturel sont invariables : si des organismes puisent dans ces ressources c'est au dépend d'autre organismes.

Le problème posé par la sexualité est très simple, voire évident. A la différence de la multiplication asexuée, la reproduction sexuée a un coût majeur - énorme - pour les espèces qui doivent l'utiliser pour se reproduire : elle engendre la moitié des individus d'une population - les mâles - pour rien, puisque seules les femelles sont en charge de produire la descendance, et utilisent les ressources à cette fin.

Les auteurs anglo-saxons appellent ce gaspillage le « two-fold disadvantage of sex » : le double coût de la sexualité, car elle gaspille la moitié des ressources naturelles à produire des mâles. Dans les cas ou les mâles s'investissent dans la reproduction, par exemple en nourrissant ou en protégeant les jeunes, ce coût n'est pas tout à fait double, mais il reste plus élevé et désavantageux que celui de la reproduction asexuée. Mais dans la plupart des espèces le mâle s'esquive, consacrant ses ressources à se colleter avec d'autres mâles, ce qui fait encore grimper le coût de la sexualité (John Maynard Smith parle, plus justement, du « double coût des mâles). Le mâle peut être considéré comme un parasite de la femelle : il injecte ses gènes dans un autre organisme qui va se charger de les reproduire.

 

Normalement, une population qui utiliserait les ressources du milieu pour produire uniquement des organismes capables de tous se reproduire (par clonage, parthénogénèse, multiplication végétative, bouturage, etc) devrait très rapidement s'imposer par son rendement reproductif et très vite éliminer les populations concurrentes à multiplication sexuée. Par exemple, après seulement 10 générations une lignée à reproduction parthénogénétique aurait 1000 fois plus de descendants qu'une lignée sexuée, chez laquelle seuls 50% des membres (les femelles) produisent une descendance.

 

Et effectivement, il s'avère que la reproduction asexuée est apparue sporadiquement et régulièrement au sein des espèces et au cours du temps. Mais chaque fois c'est un flop : les très rares groupes d'organismes qui utilisent la reproduction asexuée sont récents (quelques dizaines de milliers d'années en moyenne), minuscules et disparates sur l'arbre de l'évolution. La reproduction asexuée conduit droit à l'extinction des groupes qui l'utilisent, avant d'avoir le temps de s'étendre et de donner un gros embranchement d'organismes asexués... à part celui « scandaleux » des rotifères bdelloïdes (voir plus loin).

La sexualité est quasiment universelle au sein des espèces. Elle possède donc forcement un avantage majeur pour qu'elle se soit ainsi généralisée et maintenue, malgré son coût exorbitant.

 

Les plus grands biologistes de l'évolution ont consacré une partie de leurs carrières à débattre de la sexualité mais, comme l'a écrit Maynard Smith, « on reste avec le sentiment qu'il nous échappe une donnée fondamentale de la situation ».

 

Alors la sexualité, pourquoi faire ? Il faut distinguer les hypothèses qui expliquent son apparition de celles qui expliquent son maintien. Voyons maintenant les principales réponses qui ont été apportées, dont plusieurs se recoupent et se complètent (j'ai éliminé de la liste quelques théories dont on sait qu'elles sont fausses)...

 

 
LES HYPOTHESES...

 

♦ Réparer ses mutations génétiques

 

Cette hypothèse pourrait expliquer l'apparition de la sexualité sur terre.

Les premiers organismes, de type bactérien, ont été fortement victimes des mutations, par exemple à cause des rayonnements auxquels la surface de la terre est soumise et qui ont endommagé leurs molécules de stockage de l'information génétique, ceci couplé aux faibles capacités de leurs systèmes de réparation de ce matériel. Quand l'information génétique d'un organisme est inutilisable, une solution pour cet organisme consiste à échanger une partie de son génome avec un partenaire qui n'a pas perdu la même partie de l'information.

Cette hypothèse à été testée par R. Michod, de l'Université d'Arizona, qui a noté que des bactéries peuvent mieux réparer leur ADN endommagé par des irradiations si elles sont mises en présence d'ADN dans leur milieu de culture, qui leurs sert de « pièce de rechange ».

 

Par la suite, le cloisonnement de l'information génétique à l'intérieur du noyau de la cellule eucaryote, pour le protéger d'un environnement hostile, aurait conduit à un isolement de ce matériel vis-à-vis du matériel génétique des autres organismes, empêchant de survivre aux mutations. C'est pour ce type de raison que la méiose et la fécondation, qui permettent l'échange d'information, aurait été sélectionnés. La reproduction sexuée avec un partenaire spécifique serait donc un compromis entre isolement et échange anarchique d'information génétique.

 

Une hypothèse de même nature, très en vogue, explique que la sexualité est le seul moyen pour les organismes diploïdes de réparer les mutations néfastes présentent sur l'ADN, par recombinaison homologue au moment de la méiose. Le but de la sexualité serait avant tout un moyen de réparer un segment d'ADN abimé ou muté en utilisant le chromosome complémentaire identique, supposé non abimé, comme pièce de rechange au moment de la création des gamètes, seule étape du cycle cellulaire ou peut se faire cette réparation. Il est vrai que cette recombinaison est un mécanisme essentiel et universel présent chez tous les organismes sexués.

 

♦ L'hypothèse de la complémentation ou de l'hétérosis

 

Cette hypothèse de la « vigueur des hybrides » avait d'abord été évoquée par Charles Darwin lui-même pour justifier l'utilité de la sexualité. L'association de 2 génomes différents au moment de la fécondation permet aux cellules de palier les défauts génétiques de l'un par l'utilisation des gènes sains de l'autre : c'est la complémentation.

Cet argument est aussi celui de l'hétérosis, qui explique la vigueur habituelle des hybrides par le masquage des mutations délétère d'un génome par l'autre génome, ou par la dominance des meilleurs allèles des deux génomes.

 

♦ L'explication de la variabilité génétique indispensable

 

L'idée de la nécessité de la variabilité des organismes a au départ été formulée par August Weismann en 1889. C'est l'hypothèse « classique », qui suppose qu'un brassage génétique serait indispensable à chaque génération pour assurer une variabilité génétique. C'est une hypothèse reprise par Hermann Muller en 1932, qui note que mutations et reproduction seraient indispensables pour que les organismes restent adaptés à un environnement en constante évolution.

En effet, les seuls processus générateurs de diversité sont la mutation génétique suivie de la recombinaison. La variabilité et l'échantillonnage des génomes à chaque génération seraient indispensables à la survie des espèces pour que la sélection naturelle puisse trier les gènes les plus performants, ceux capables d'assurer la survie des organismes qui les contiennent au sein du milieu naturel inconstant et hautement compétitif.

 

Dans une population à reproduction sexuée, le brassage permanent des génomes permet à plusieurs mutations favorables apparues dans des lignées différentes de se retrouver rapidement au sein d'un même individu. Par contre, dans des lignées qui se reproduisent de façon asexuée, plusieurs mutations favorables ne pourront être incorporées dans un même organisme qu'à condition de survenir dans la même lignée : cela exige beaucoup plus de temps et également un effectif d'individus porteurs de la première mutation assez  élevé pour que l'apparition de la seconde mutation soit suffisamment probable. L'adaptation à des conditions de vie changeantes se fait donc beaucoup plus vite dans une population à reproduction sexuée.

 

Cette hypothèse sur la nécessité du brassage génétique est largement dominante et vulgarisée dans les revues scientifiques. Elle rejoint l'hypothèse de Hamilton, ci-dessous, mais je choisis de les dissocier car leurs causes, leurs niveaux d'application et leurs conséquences diffèrent.

 

♦ Le cliquet de Muller

 

Le principe du cliquet de Muller est le pendant de l'explication précédente et reprends le principe d'une sexualité utile pour réparer l'ADN. En effet, la recombinaison génétique issue de la sexualité a un autre effet avantageux, elle permet d'éviter l'accumulation des mutations défavorables dans une lignée, comme cela peut se produire avec la reproduction asexuée.

En 1964, Hermann Muller a utilisé l'image du cliquet pour expliquer comment se fait cette accumulation. Le cliquet est un mécanisme qui, inséré dans la denture d'une crémaillère, empêche un retour en arrière à chaque déplacement de la crémaillère. Dans une espèce sexuée, deux organismes avec des mutations délétères différentes peuvent engendrer par recombinaison un génome sans mutation. Par contre, dans une espèce asexuée, le nombre de mutations délétères ne peut que croitre à chaque génération car il n'y a pas de recombinaison génétique pour les éliminer. Cette accumulation de mutations, sans possibilité de retour en arrière, c'est le cliquet de Muller.

La recombinaison génétique, et donc la reproduction sexuée, paraît s'imposer alors comme un moyen de réparation de l'ADN.

 

♦ L'hypothèse du parasitisme de Hamilton

 

Le grand biologiste William D. Hamilton a insisté sur le fait que l'ensemble des organismes de la planète est soumis à des attaques puissantes et permanentes de parasites et d'agents pathogènes qui vivent à leurs dépends et les exploitent. Il est aujourd'hui impossible de dire qu'une seule espèce en est dépourvue. Il est d'ailleurs fort probable que les espèces de parasites soient sur terre plus nombreux que celles des organismes hôtes qu'elles exploitent. Pour Hamilton, les parasites et agents pathogènes, voire les prédateurs, constituent la principale pression de sélection qui s'exerce sur les êtres vivants, et il les considère à la source de l'existence universelle du sexe.

 

Dans la théorie de Hamilton, le pouvoir de résistance héréditaire au parasitisme et aux pathogènes est le critère principal de sélection qui opère sur les individus à chaque génération. Les gènes qui apportent une bonne résistance au parasitisme et sont capables d'amener les organismes qui les possèdent au stade de la reproduction seront fortement favorisés. La maladie et le parasitisme sont des fléaux si universels qu'un organisme tirera un avantage énorme pour sa descendance s'il est capable de joindre ses gènes à ceux d'un partenaire sexuel résistant héréditairement à ces attaques parasitaires, et capable de transmettre cette résistance à la descendance : par exemple une femelle qui est capable de discerner des caractères de santé chez un mâle et de choisir un partenaire sain apportera des gènes de survie à sa descendance. Pour Hamilton, le pouvoir de résistance à la maladie est le critère le plus important de choix du partenaire sexuel.

Comment un partenaire sexuel potentiel doit-il réagir face à la sélection sanitaire dont il est l'objet de part de l'autre partenaire ? La théorie des jeux répond à cette question. Sans rentrer dans les explications et les détails des mécanismes en jeux, Hamilton démontre qu'à long terme il n'est pas possible pour les organismes de tricher sur leur état de santé. Dans une population, l'individu qui sera le plus à même d'afficher de manière honnête et éclatante son bon état de santé vis-à-vis d'un partenaire sexuel verra sa descendance favorisée, même si cet affichage est un handicap pour sa vie de tous les jours. D'où les parures exubérantes et les couleurs chatoyantes des mâles chez de très nombreuses espèces animales, messages explicites vers l'autre sexe pour témoigner d'une bonne santé.

 

Il y a aujourd'hui pléthore d'exemples d'espèces pour lesquelles il a été prouvé que le choix du partenaire sexuel se fait à partir de la constatation qu'il est exempt d'infestation par des parasites. On sait que les mâles des espèces d'oiseaux les plus parasitées ont tendance à posséder les parures les plus colorées et les parades sexuelles les plus sophistiquées : c'est un gage de bonne santé pour la femelle.

Le biologiste Ronald Fisher a montré que la préférence d'un caractère chez un partenaire sexuel s'auto-entretient et s'amplifie de générations en générations par une sorte d'effet boule de neige : lorsqu'un caractère est préféré chez l'autre sexe, il va se répandre dans la population car les descendants, qui héritent de ce caractère ou de cette préférence suivant leur sexe, multiplieront mieux leurs gènes.

 

 

Cette hypothèse formulée en 1980 rejoint la théorie de la reine rouge, énoncée par Van Valen en 1973, et porte souvent son nom. La « course aux armements » engagée entre les espèces suppose un pouvoir d'innovation génétique considérable pour chaque organisme : la sexualité fournit aux espèces ces innovations génétiques, sous formes de combinaisons inédites de gènes à chaque génération, pour faire naitre des ressources pour se battre entre elles.

Des études successives récentes ont montré que les parasites exercent de fortes pressions de sélection sur leurs hôtes, et abaissent toujours leur fitness, y compris des parasites que l'on croyait anodins.

A l'heure actuelle c'est l'hypothèse de Hamilton - ou de la Reine Rouge - qui remporte le plus de suffrages pour expliquer la nécessité de la sexualité, mais cependant sans faire l'unanimité.

 

♦ L'hypothèse du handicap de Zahavi

 

Cette hypothèse complète et renforce celle ci-dessus de Hamilton, et propose une explication à la divergence entre mâle et femelle. Cette théorie, que beaucoup considérèrent comme extravagante à l'époque de sa formulation, est aujourd'hui considérée comme plausible.

L'israélien Amotz Zahavi a postulé que les caractéristiques de la sélection par le sexe, et toute la « publicité » exercée par les traits sexuels (parures extravagantes, couleurs voyantes, parades sophistiquées, appendices encombrants, bois des cerfs, etc), qui peuvent constituer un gros handicap pour leurs possesseurs dans leur existence de tous les jours (que l'on pense à la queue démesurée des paons mâles, qui constitue un handicap énorme pour leurs survies) se sont mis en place au cours de l'évolution justement parce qu'ils sont un handicap.

Avec ces caractéristiques sexuelles encombrantes un mâle montre à une femelle qu'il peut survivre malgré ce handicap, et ainsi que son patrimoine génétique est vraiment efficace pour permettre une adaptation de la descendance au milieu. L'évolution favorisera donc un dimorphisme qui handicape un des deux sexes, de manière à renforcer à la fois le signal adressé à l'autre partenaire sexuel et la sélection des caractères génétiques de survie chez ce sexe.

 

Alan Grafen a modélisé mathématiquement cette théorie du handicap et montré qu'elle fonctionne parfaitement dans certaines circonstances qu'il appelle « le handicap du choix stratégique », non discutées ici.

 

♦ L'hypothèse du parasitisme de Hickey

 

Il est connut que les génomes de tous les organismes sont envahis de séquences d'ADN parasites. Pour envahir des populations, de tels éléments parasites ont besoin que les cellules fusionnent entre elles, sinon ils sont condamnés à rester cloitrés dans des générations de clones. D. Hickey, de l'Université d'Ottawa, pense que la fusion de 2 cellules lors de la reproduction pourrait avoir été initiée par ces ADN parasites : un gène parasite capable de provoquer, par un moyen ou un autre, la fusion de 2 cellules verra sa diffusion augmenter dans une population et sera favorisé par rapport à un ADN parasite qui n'en est pas capable. Cet ADN parasite serait à l'origine de la fécondation et, de là, de la sexualité toute entière. Hickley suppose que les cellules hôte du parasite, devenues haploïdes, ont plus tard  inventé la méiose pour redonner des individus haploïdes à un seul lot de chromosomes : les gamètes.

 

Cette hypothèse avait été évoquée par Richard Dawkins dans le Gène égoiste : «  La sexualité par rapport à la non-sexualité sera considérée comme un attribut sous le contrôle d'un gène unique, juste comme les yeux bleus par rapport aux yeux marrons. [ ] Qu'elle bénéficie ou non au reste des gènes de l'individu est comparativement inutile ».

 

Une variante de cette hypothèse est celle des virus bactériens qui, pour se reproduire, passent d'un organisme à l'autre, emportant une partie, voire la majorité, du chromosome bactérien dont ils sont issus. Ce transfert d'information génétique d'un organisme à l'autre aurait conduit à la reproduction sexuée, comme conséquence du comportement infectieux de ces parasites.

 

Cette hypothèse est séduisante : depuis quelques décennies est mise en évidence l'universalité de l'ADN parasite chez les organismes - auparavant insoupçonnée - et son rôle dans le contrôle de l'évolution.


♦ Une voie sans issue face à une impossibilité biologique ?...

 

Comme il a été indiqué plus haut, le fait que la reproduction asexuée ne produise pas de mâle lui confère un rendement formidable : chaque individu est utile du point de vue reproductif et peut engendrer une lignée qui comprendra 1 milliard de descendants à la trentième génération. Dés lors, en théorie rien ne pourrait empêcher une femelle mutante qui acquérait la possibilité de se multiplier par parthénogénèse de submerger très rapidement une population sexuée avec sa descendance.

 

Des chercheurs postulent que c'est effectivement ce qui se passe : toutes les espèces qui avaient la possibilité de créer des mutants à reproduction asexuée l'ont fait et les descendants de ces mutants ont éliminé les membres à reproduction sexuée de l'espèce. Ces espèces asexuées se sont ensuite éteintes - ou celles qui existent encore s'éteindront prochainement - car la nature ne peut pas se passer de sexualité (pour une, ou plusieurs, des raisons évoquées ci-dessus). Les espèces sexuées qui restent seraient simplement celles qui sont incapables de créer des individus asexués.

 

♦ Un monde sans mâle...

 

Dans son livre «The Ancestor's Tale », publié en 2004, Richard Dawkins revient sur le mystère de la sexualité avec le paradoxe des bdelloïdes, une grande classe d'organismes du phylum des rotifères.

C'est un groupe de petits animaux extrêmement prospère qui prédomine dans les mousses et les faunes d'eau douce tout autour du monde. John Maynard Smith a dit que « l'existence des bdelloïdes est un scandale évolutif », car les bdelloïdes ont une reproduction exclusivement asexuée : pas un seul mâle n'a jamais été découvert. Les bdelloïdes sont diploïdes comme tous les animaux mais leurs œufs conservent les 2 copies de chaque chromosome parental au lieu de résulter de la fusion de 2 gamètes haploïdes : la fille est une jumelle de sa mère. La génétique moléculaire a montré que tous les bdelloïdes descendent d'un ancêtre commun qui a abandonné la sexualité il y a plus de 80 millions d'années et a donné naissance à pas moins de 19 genres et 450 espèces. Les bdelloïdes constituent un cas unique, un paradoxe au sein d'un paradoxe.

Concernant le mystère de la sexualité, Dawkins reconnaît qu'il n'a pas de solution alternative à proposer par rapport à celles énoncées par les auteurs ci-dessus, mais il nous soumet une piste à suivre, issue du monde des bdelloïdes...

Une conséquence sous-estimée de l'existence de la sexualité est l'invention du pool génique (c'est l'ensemble de tous les gènes de tous les génomes d'une population à reproduction sexuée), qui « a donné de l'importance à l'espèce et changé tout le jeu de l'évolution elle-même ». La sexualité, en brassant en permanence les génomes d'une population au cours des générations, agit comme une barrière à la divergence évolutive : dans une population constituée de mâles et de femelles, toute tendance à diverger vers une nouvelle direction évolutive est freinée par l'effet d'inertie exercé par le pool génique de l'espèce (et c'est aussi la constatation de Ilan Eshel, qui l'utilise pour justifier la sexualité). L'entité façonnée par la sélection naturelle, c'est avant tout le pool génique d'une espèce. C'est la raison pour laquelle l'isolement sexuel ou géographique est si important pour la spéciation, il évite à la lignée qui diverge d'être ramenée dans la norme de la population d'origine.

« Imaginez combien l'évolution doit être différente pour les rotifères bdelloïdes » nous dit Dawkins. Pour les bdelloïdes asexués la diversité génétique de l'espèce n'a pas de sens. Ils n'ont pas de pool génique qui canalise le fleuve de l'espèce dans une direction unique au cours du temps, et le mot même d'espèce est presque vide de sens. Aucun gène de bdelloïde n'est brassé avec les autres gènes bdelloïdes au cours de la reproduction. Chaque organisme bdelloïde est seul et peut diverger dans toutes les directions évolutives à chaque génération, aux grés des mutations de ses gènes. « Si je devais jamais essayer de concevoir une théorie sur les avantages de la sexualité, si je devais jamais tenter de m'attaquer sérieusement à « la donnée fondamentale de la situation que l'on sous-estime », c'est de là que je partirais » dit-il.

 

En 2007 et 2008, plusieurs découvertes faites sur les bdelloïdes jettent sans doute quelques lueurs sur le rôle de la sexualité.

  • - les allèles de chacun de leurs chromosomes homologues évoluent séparément l'un de l'autre et acquièrent des fonctions nouvelles (les chromosomes homologues des animaux diploïdes sont supposés posséder des gènes identiques). Ce résultat était prévisible: en absence de méiose, et donc sans recombinaison génétique, il est évident que chaque chromosome est isolé des autres et évolue à son rythme: il n'y a plus de chromosome homologue.

  • - Ce sont des tétraploïdes dégénérés: ils ont dupliqué leurs chromosomes (4n chromosomes) avant leur radiation évolutive, chaque chromosome ayant évolué ensuite séparément des autres.
  • - Ils sont capables de réparer leur ADN même quand celui-ci est très endommagé. Il faut placer cette découverte dans le contexte de vie de ces animaux: les bdelloïdes ont le pouvoir extraordinaire de se déshydrater complètement et de rester des années dans un état de dessiccation totale. A la faveur d'une réhumidification du milieu, ils se réhydratent et reprennent leur vie normalement. Cette dessiccation produit de très nombreuses cassures dans leur ADN, et ils ont acquis un système de réparation de l'ADN exceptionnellement performant qui leur permet, au moment de la réhydratation, de rassembler les fragments éparts du génome.

  • - Les chromosomes ont conservé, de l'un à l'autre, des séquences paires colinéaires qui laissent penser qu'ils servent de modèle de l'un à l'autre, comme au moment de la méiose, pour les réparations de l'ADN.

  • - Le génome de ces créatures est bourré de fragments d'ADN de plantes, de champignons, de bactéries et d'autres animaux! C'est lors de ce processus de reconstruction de l'ADN après une dessiccation que l'animal procéderait à des échanges de matériel génétique en incorporant des bribes du patrimoine génétique d'autres rotifères ou d'autres espèces qui partagent sa flaque d'eau. Le bdelloide serait capable de garder fonctionnels certains gènes étrangers au sein de son organisme.

Ces résultats ont remplis des articles et des sites internet de spéculations sur les raisons de la survie des bdelloïdes depuis des dizaines de millions d'années : possibilité de recombinaison génétique mitotique, variabilité génétique obtenue par récupération de gènes « aliens », prédiction d'une extinction prochaine de ces organismes qui seront rattrapés par le cliquet de Muller après avoir épuisé leurs possibilités de variabilité génétique, etc.
Il reste cependant délicat, à partir des découvertes ci-dessus, de percer le mystère de la sexualité et, pour l'instant, je ne reprendrai pas ces conjectures : Attendons les résultats des recherches en cours, qui devraient lever le voile sur la survie des bdelloïdes...

 
 
EN CONCLUSION...

 

Si les théories sont foisonnantes, le bilan des hypothèses reste peu satisfaisant en regard de la réalité observée sur le terrain : telle espèce justifiera une explication, et telle autre espèce une autre explication. La plupart des auteurs s'accorde pour reconnaître l'utilité de la variabilité et de la recombinaison génétique issues de la sexualité, et la théorie de Hamilton, dite de la Reine Rouge, remporte le plus de suffrages. Mais :

  • - Comment cet avantage à long terme de la recombinaison génétique peut-il contrebalancer un double coût des mâles aussi énorme à court terme ?
  • - pourquoi l'hermaphrodisme, comme chez certaines plantes ou les escargots («je te donne mes spermatozoïdes et tu me donnes les tiens»), ne s'est-il pas généralisé pour annuler le double coût des mâles ?
  • - Si le mâle - non reproducteur - a son utilité, quelle est-elle ? L'hypothèse de Zahadi est-elle la bonne ?
  • - Comment les rotifères bdelloïdes s'en sortent-ils ?

  Le mystère reste entier...

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