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27 août 2010 5 27 /08 /août /2010 23:25

L’histoire de la sélection naturelle

 

DarwinCharles Darwin (photo à gauche) défini la notion de sélection naturelle comme la « préservation des  variations favorables dans la lutte pour la vie, et le rejet des variations préjudiciables ». Le concept de sélection naturelle postule un tri de certains caractères biologiques au cours des générations, qui découle du fait que les porteurs de ces caractères se reproduisent mieux que les membres de la population qui en sont dépourvus. Pour induire la sélection d'un caractère biologique particulier dans une population, il faut que ce caractère varie d'un individu à l'autre, que cette variation individuelle soit héritable, et que cette variation soit corrélée à celle du succès reproducteur de ses porteurs.

 

A partir des connaissances acquises sur l’hérédité, la sélection naturelle a ensuite été divisée en 3 modes d’action agissant sur la distribution des phénotypes dans une population:

  • - La sélection directionnelle : elle sélectionne un type unique de phénotype dans la population. Par exemple les actes de prédations d’un prédateur vont sélectionner dans une population les proies qui courent le plus vite.
  • - La sélection stabilisatrice ou conservatrice : elle favorise les phénotypes moyens ou intermédiaires dans la population. Par exemple la sélection agissant sur la  taille d’une fleur élimine les tailles extrêmes et sélectionne une taille dans la moyenne de celle des insectes pollinisateurs qui la visitent.
  • - La sélection divergente : elle favorise simultanément des phénotypes divergents dans la population. Par exemple une difficulté dans l’obtention des ressources alimentaire pourrait sélectionner les individus de grande taille qui peuvent battre leurs concurrents pour accaparer les ressources, et également favoriser les individus de petite taille qui ont besoin de moins de ressources alimentaires pour vivre.

 

Le niveau d’application de la sélection n’a pas vraiment été intégré aux débats qui ont animées les évolutionnistes peu après l’arrivée de la théorie de l’évolution à la fin du XIXème siècle.

Depuis Darwin, la sélection avait toujours été centrée sur l’individu - l’organisme individuel - qui était considéré comme l’unité centrale de la sélection naturelle, son effecteur unique.

L’individu est l’entité la plus facilement accessible à l’observation et aux expérimentations, et également celle en charge de la reproduction. Sans connaissance de la biologie moléculaire, et avec des expérimentations sur les groupes biologiques difficilement concevables, il était naturel que l’organisme individuel soit l’objet de toutes les attentions.

 

Pourtant, en 1945, le biologiste suédois G. Ostergren postule que « les unités de sélection ne sont en aucun cas les individus biologiques, mais leurs gènes et leurs chromosomes », mais cette position reste relativement isolée.

 

A quel niveau la sélection naturelle agit-elle ? Quelle entité biologique est effectivement sélectionnée ?

 

C’est à partir des années 1960 que le sujet prend un essor considérable et enflamme l’ensemble de la communauté évolutionniste.

W D HamiltonA cette époque, dans le paradigme évolutionniste, l’individu a commencé à perdre son monopole d’unité sélective unique, et la notion de niveau de la sélection diffuse vers le haut puis vers le bas de l’échelle du vivant, soit respectivement vers la notion de groupe d’individus puis vers l’information génétique.

Le glissement du niveau de la sélection vers le groupe social a été amorcé en 1962, principalement avec Wynne-Edwards et sa théorie sur l’origine de « l’altruisme » dans les communautés animales, qu’il considérait issu de la sélection de groupe. Les comportements individuels considérés comme « altruistes », alors qu’ils handicapent les performances reproductives des individus, étaient vus par Wynne-Edwards comme étant  entretenus par une sélection positive agissant au niveau de la communauté des individus.

A l’opposé, le glissement vers le niveau génétique s’est fait en 1964 par le biais de la sélection de parentèle proposée par W.D. Hamilton (photo à gauche) pour expliquer ce même « altruisme », car la théorie de la sélection par le groupe était impuissante à expliquer certains faits, comme les liens de parenté entre individus bénéficiaires de cet « altruisme ».

 

A la fin des années 1960, dans le cadre de la théorie synergique de l’évolution, basée sur la théorie des systèmes, D. Buican introduit l’idée d’une sélection multipolaire qui agirait à différents niveaux de l’échelle du vivant.

 

De plus en plus de voix viennent se mêler au débat et, dans les années 1970, le débat sur le niveau d’application de la sélection fait rage et occupe toute la scène du paradigme évolutionniste.

 

E O wilsonEgalement dans les années 1970, R.C. Lewontin, J. Maynard-Smith et G.R. Price introduisent les outils de la théorie des jeux dans la biologie, et créent les fondements de la théorie des jeux évolutionnistes. Ces outils mathématiques permettent d’alimenter le débat sur les niveaux d’application de la sélection et le font fortement progresser.

 

En 1975, l’entomologiste E.O. Wilson (photo à droite) jette un pavé dans la mare en introduisant des notions de sociobiologie dans les débats sur la sélection. Partant des travaux de Hamilton et Wyne-Edwards, il interprète les comportements sociaux de toute communauté biologique en termes de coûts et de bénéfices en valeur adaptative, et postule qu’un déterminisme génétique est nécessaire, voire suffisant, à l’explication de tous les comportements sociaux, y compris humains.

S.J. Gould, qui refuse de considérer un niveau de la sélection inférieur à celui de l’individu,  s’oppose violemment à cette idée.

 

Richard DawkinsPourtant, plus les niveaux de la sélection progressent vers de grands ensembles biologiques, plus l’interprétation de la sélection, en termes de cause et d’effecteur, devient problématique et questionnable : il reste tout à fait possible de ramener tous les niveaux d’application de la sélection au plus petit niveau, celui de l’information génétique. C’est la position qu’adopte Richard Dawkins (photo à gauche) en 1976 dans son ouvrage « Le gène égoïste », largement inspiré de la théorie des jeux. Le livre a un succès considérable.

A cette époque le débat reste animé. E. Mayr, de plus en plus isolé, soutient que l’individu est l’entité unique qui est sélectionnée, contre R. Dawkins, J. Maynard-Smith, G.C. Williams et W.D. Hamilton qui retiennent le gène.

 

Francis CrickEn 1980, L. Orgel et F. Crick (photo à droite) poussent cette idée encore plus loin et, avec le terme « ADN égoïste », montrent que l’information génétique agit pour son propre compte, au point de pouvoir faire diminuer l’adaptabilité de l’organisme qui la contient. L’individu n’est plus maître chez lui.

 

Le débat s’est depuis assoupi – l’affinement des modèles mathématique, et les nombreuses expérimentations, ayant permis d’évoluer vers un presque consensus. De plus, l’influence du milieu extérieur a été mieux perçue : l’environnement et l’épigénétique ont été intégrés aux discussions.

 

Avant d’aborder les niveaux d’application de la sélection qui se situent au delà de l’individu, voyons d’abord quels sont les différents niveaux qui ont été évoqués, par ordre de tailles, en remontant de la molécule jusqu’à l’individu...

 

Les gènes

 

C’est le plus petit niveau de l’organisation du vivant, celui de l’information génétique, qui est codée à un niveau moléculaire. Les termes « allèle » ou « séquence génétique » pourraient aussi être utilisés dans ce paragraphe. Les gènes sont le support de l’information génétique, et cette information peut prendre la forme d’allèles différents. On peut aussi dire qu’un allèle défini l’information génétique contenue au niveau d’un gène. Mais toute séquence génétique ne correspond pas à un gène, très loin de là, puisque la majorité du génome des eucaryotes ne semble rien coder…

 

L’élément P de la drosophile


Drosophila melanogasterDes éléments génétiques transposables, dits transposons ou éléments mobiles, ont une vie propre et se reproduisent de manière autonome à l’intérieur des génomes. Ce sont des portions d’ADN qui ont la propriété remarquable de se déplacer (de transposer) d’un point à un autre du génome à l’intérieur de la cellule. Les transposons ne peuvent quitter leur cellule : ils ne peuvent se transmettre que par division cellulaire ou par fusion d’un gamète (fécondation) lors de la reproduction sexuée.

Ces séquences d’information ont acquis cette autonomie de reproduction grâce à une ou plusieurs enzymes (transposases) nécessaires à leur réplication qu’elles codent à leur seul profit. En s’insérant à l’intérieur de gènes fonctionnels les transposons sont la cause de nombreuses mutations génétiques.

 

Chez la drosophile, la petite mouche des fruits (photo à gauche), ont connait plus d’une centaine de transposons différents. Ils sont chez elle la cause de 50% des mutations spontanées.

Le transposon le plus connu est l’élément P de la drosophile. Ce transposon, qui était inexistant avant les années 1940, a envahit les populations de drosophiles de tous les continents à la fin des années 1940, même dans les endroits les plus reculés de la planète. Cet envahissement s’est fait par un mécanisme inconnu, à partir d’une petite colonie de drosophiles qui contenaient ce transposon en Amérique centrale, prés des Bermudes. L’envahissement s'est fait très rapidement car l’élément P se transpose avec une forte fréquence.

 

adn1.jpgChez la drosophile, l’élément P permet de synthétiser 2 transposases qui lui servent à se déplacer dans le génome. Les éléments P sont présents en 40 à 50 copies à l’intérieur du génome, dispersés au hasard sur l’ADN suivant les souches de mouches. Certaines insertions de l’élément P dans des gènes provoquent des mutations visibles sur les mouches, d’autres mutations sont silencieuses.

Le croisement de mouches mâles contenant ce transposon avec des femelles qui en sont dépourvues ne semble pas provoquer de modification à la première génération de mouches (F1) mais fait apparaitre des mutations visibles à la seconde génération (F2). Ce n’est qu’à partir de cette 2ème génération que l’élément P présent dans les chromosomes du mâle envahirait tout le génome. On suppose que les ovules de la mouche de première génération F1, contaminée par le transposons mais d’apparence normale, contiennent un inhibiteur de transposition qui empêche l’élément P d’envahir le génome et, curieusement, cette inhibition serait due au transposon lui-même…

 

Les transposons sont clairement des séquences égoïstes : ils ne procurent aucun avantage immédiat à leurs hôtes et nuisent à la reproduction des individus qui les contiennent, produisant parfois des malformations et des stérilités. Des transposons ont été mis en évidence dans toutes les espèces et, suivant leur type, ils peuvent constituer jusqu’à 95% ou plus du génome de certains organismes supérieurs. Chez l’Homme ils occupent 42% du génome.

Beaucoup de transposons présentent des similitudes avec des virus et on peut leur suspecter une origine commune. Il est d’ailleurs difficile de faire la différence entre une variété de transposons, les rétrotransposons, et les rétrovirus.

 

Au cours des dernières décennies, les biologistes moléculaires ont eu la surprise de découvrir un nombre important de séquences d’ADN répétées et non codantes au sein des génomes de tous les organismes. On dit ces séquences génétiques « non codantes » car elles ne contiennent pas des gènes ni aucune information utile ou nécessaire au fonctionnement des cellules qui les contiennent. Les mécanismes moléculaires qui permettent d’augmenter le nombre de copies d’une séquence génétique à l’intérieur d’un génome sont nombreux.

Toutes ces séquences répétées peuvent se répliquer indépendamment du reste des autres séquences génétiques et envahir le génome, indépendamment d’un quelconque avantage apparent pour leur porteur, raison pour laquelle Orgel et Crick ont parlé à leur propos de « parasite ultime » dans un article publié en 1980 dans la revue Nature.

Rechercher quel est le rôle des séquences répétées n’a pas vraiment de sens : elles ne servent pas une entreprise plus vaste, elles sont simplement sélectionnées sur leur seul pouvoir de se multiplier et se transmettre d’un organisme à l’autre, génération après génération.

Il n’est pas exclu que certaines séquences puissent jouer un rôle positif dans les processus évolutifs des génomes, et que les individus puissent en tirer un avantage en terme de vitesse d’adaptation à leur environnement. Mais l’importance des séquences répétées dans les génomes est telle que les avantages qu’en tirent les individus sont probablement inférieurs à la charge qu’elles représentent pour eux : ces séquences nuisent souvent à l’adaptabilité des organismes, à leur reproduction, et certaines sont la source de maladies génétiques.

 

L’idée que le génome est constitué d’entités coopératrices qui concourent toutes à la réussite de l’ensemble doit être largement revue. Les séquences génétiques peuvent être purement égoïstes et jouer en solitaires. Parfois elles se rassemblent et coopèrent entre elles pour promouvoir leurs intérêts de reproduction de manière plus efficace.

 

Les haplotypes

 

Un haplotype est un groupe de gènes situés sur un même chromosome et habituellement transmis ensembles lors de la reproduction : ils ne sont pas dissociés vers des gamètes différents. Un haplotype est donc une association d’allèles qui partagent un destin et des « intérêts » communs. Il existe de nombreux haplotypes chez tous les organismes. Voyons le cas édifiant que constitue l’haplotype t  de la souris.

 

L’haplotype t de la souris


sourisLes haplotypes t de la souris (il en existe diverses sortes), se trouvent sur le chromosome 17.

Chez une souris mâle hétérozygote (t/+), lors de la méiose cet haplotype est distribué à environ la moitié des spermatozoïdes. L’absence de cet haplotype dans l’autre moitié des spermatozoïdes se traduit pas la mort élevée ou totale de ceux-ci. Pour les spermatozoïdes sans haplotype t qui survivent, l’embryon qu’ils engendrent par fécondation d’un ovule est souvent condamné à mort, avant d’avoir pu s’implanter dans la muqueuse utérine de la souris femelle. Le mécanisme par lequel l’haplotype t tue les cellules qui ne le contiennent pas fait intervenir un poison produit avant la méiose et auquel il permet aux cellules de résister.

 

Cette propriété assure à l’haplotype t un avantage certain pour sa transmission à la descendance, puisque au lieu d’être présent dans seulement la moitié des gamètes ou des embryons il est assuré d’occuper la quasi-totalité des spermatozoïdes ou des embryons vivants.

L’haplotype t est ce qu’on appelle un facteur de distorsion de ségrégation : il produit un biais à son avantage dans la ségrégation méiotique (qui est normalement aléatoire et qui ne sélectionne aucune information génétique particulière).

Un tel facteur de ségrégation létal ne peut être sélectionné que si les gamètes ne sont pas en nombre limitant, c'est-à-dire si la destruction de la moitié d’entre eux n’entraine pas une diminution trop importante de la fertilité de l’individu. C’est la raison qui fait que c’est chez les mâles qu’ils sont souvent observés - les spermatozoïdes n’étant pas en nombre limitant, à la différence des ovules.

L’haplotype t serait un fragment ancestral du chromosome 17 qui aurait évolué chez un mammifère il y 2,9 millions d’années, avant la radiation des souris, de manière à persister comme un variant génomique intact dans les populations. Il y a environ 800 000 ans, un de ces haplotypes ancestraux aurait conquis toutes les espèces de souris : il est aujourd’hui présent chez 10% à 40% des individus.

Toutefois, quand l’haplotype t est présent sur les 2 chromosomes 17 d’une souris, il entraine la stérilité ou la mort de celle-ci, sans que les causes en soient encore très claires, ce qu’il explique sans doute qu’il n’ait pas pu conquérir 100% des individus.

De tels facteurs de distorsions de ségrégation méiotiques ont été découverts chez de nombreux organismes.


Les organismes sexués ne transmettent que la moitié de leurs chromosomes à leur descendance. Les chromosomes ont la particularité de pouvoir échanger entre eux des fragments d’ADN lors de la méiose, à l’origine des gamètes : c’est la recombinaison génétique. Chez ces organismes sexués la recombinaison génétique engendre un réassortiment d’informations génétique aléatoire au sein de chaque chromosome.

Plus la quantité d’information génétique à transmettre à la génération suivante est grande et plus le risque pour cette information de ne pas être transmise intégralement est important. Pour une séquence génétique, un moyen radical de s’assurer d’être présente au sein des générations futures est de faire en sorte que son absence entraine la mort des individus, ou les empêche de se reproduire. C’est la méthode, que l’on peut qualifier de « mafieuse », utilisée par l’haplotype t de la souris pour être sélectionné.

La présence de tels haplotypes est défavorable pour l’ensemble du génome. Il y a donc un conflit entre l’haplotype et le reste du génome qui empêche l’haplotype de se fixer définitivement, et qui ne peut se résoudre que par sa disparition ou celle de ses effets néfastes sur la reproduction.

Avec l’haplotype t, nous abordons ici la notion de coopération : des allèles coopèrent entre eux pour assurer leur survie dans le temps. Dans le cas présent l’unité de sélection est un lot de gènes coopérateurs et « égoïstes ».

 

Cette notion de coopération, pour contrer des conditions difficiles ou promouvoir des intérêts, se retrouve à tous les niveaux de la sélection. Elle sera abordée plus loin, quand il s’agira d’étudier les niveaux de la sélection à partir des groupes d’individus. Deux autres notions sont abordées ici, celles de superdominance et de fardeau génétique de ségrégation, qui seront également discutées plus loin avec l’exemple de l’anémie falciforme.

 

Les chromosomes

 

Le génome d’un individu est organisé en unités indépendantes : les chromosomes, contenus dans le noyau de chaque cellule. Les chromosomes sont les éléments porteurs de l’information génétique, codée sous forme de gènes alignés sur une longue molécule d’ADN. Les chromosomes sont chacun présents en 2 exemplaires homologues dans une cellule. Ils se dédoublent pour se répartir de manière égale dans les 2 cellules filles au moment de la division cellulaire. Par contre les gamètes ne contiennent habituellement qu’un seul exemplaire de chaque chromosome. Mais il existe des chromosomes différents, les chromosomes B.

 

Le chromosome PSR de la guêpe Nasonia vitripennis

 

Nasonia vitripennisDans les années 1930 ont été découverts des chromosomes appelés chromosomes B, par opposition aux chromosomes A « normaux » (photo ci-dessous) connus pour leur rôle dans le fonctionnement et la survie des cellules. Le plus connu des chromosomes B est le chromosome PSR (pour Paternal Sex Ratio) de la guêpe Nasonia vitripennis (photo à gauche).

 

Chez les hyménoptères le déterminisme du sexe des individus provient de l’existence ou non d’une fécondation : les ovules fécondés (diploïdes) donnent des femelles alors que les ovules non fécondés (haploïdes) donnent des mâles. Un mâle hérite donc la totalité de ses chromosomes de sa mère et n’a que la moitié du stock chromosomique d’une femelle. C’est donc également la mère qui décide du nombre de mâles qu’elle produit en fécondant ou non ses ovules avec le sperme qu’elle a stocké dans sa spermathèque après un accouplement.

 

Il a été observé que des femelles de guêpe produisent une forte proportion de mâles après accouplement avec certains mâles… Pourquoi ?  L’explication la plus simple serait que ces géniteurs sont stériles et que leur sperme ne féconde pas les ovules. Mais il y a un hic : ces mâles produits par les femelles ont la même caractéristique que le père, c'est-à-dire que ces mâles font produire à leur tour beaucoup de mâles après accouplement avec une femelle.

Ces mâles héritent donc quelque chose du géniteur qui s'ccouple avec leur mère, ce qui est normalement impossible…

HumanChromosomesIl a été montré qu'ils héritent du chromosome PSR. Ce chromosome PSR, quand il est présent dans un spermatozoïde, élimine tous les autres chromosomes par un phénomène appelé hétérochromatisation totale. Le chromosome PSR se retrouve alors seul dans le spermatozoïde. Après fusion du spermatozoïde avec l’ovule, l’embryon, qui ne contient que les chromosomes de la mère et le chromosome PSR, se développe alors en mâle au lieu de femelle !

Mais ces chromosomes qui accompagnent PSR seront eux aussi condamnés à la prochaine génération, puisqu’ils se retrouveront dans un spermatozoïde avec PSR, et seront donc éliminés. C'est-à-dire que PSR biaise la reproduction des guêpes et se reproduit de pères en fils en éliminant tout chromosome qui entre en contact avec lui. Seuls les spermatozoïdes peuvent être porteurs des chromosomes B, dont le chromosome PSR.

 

Les chromosomes B ont été mis en évidence d’abord chez les plantes, par le fait qu’ils sont exagérément représentés dans les gamètes et augmentent en fréquence d’une génération d’individus à l’autre. On s’est d’abord posé la question de leur utilité pour l’individu, mais aucune réponse n’a pu être trouvée. En 1945, Ostergren a émis l’hypothèse révolutionnaire que ce sont simplement des parasites : « ils n’ont pas besoin d’être utiles à la plante qui les porte, il suffit qu’ils soient utiles à eux-mêmes ».

Tous les chromosomes B sont des chromosomes surnuméraires et parasites : ils ne participent pas au fonctionnement des cellules qui les hébergent et se transmettent de manière « égoïste » de génération en génération, comme les transposons. Ils ont été identifiés dans des centaines d’espèces, plantes comme animaux. Cependant on ne trouve pas de populations ayant de très grand nombre de chromosomes B : la charge qu’ils exercent sur la reproduction des individus est telle que des mécanismes pour contrôler leur expansion ont été mis en place par les organismes.

 

Comme cela a été vu avec les haplotypes, le chromosome est une grosse association de gènes rassemblés au sein d’une entité individuelle, la cellule, et qui partagent un intérêt commun, celui de leur transmission à la génération suivante. Dans un mécanisme de reproduction sexuée où seulement la moitié des chromosomes d’un individu sont transmis aux gamètes (haploïdes), pour un chromosome le meilleur moyen d’assurer sa propre transmission est d’éliminer tous les chromosomes concurrents… Cependant cette lutte à mort ne peut s’établir que si les chromosomes éliminés ne sont pas vitaux pour la survie et la reproduction de la descendance de l’individu.

Au delà des chromosomes qui combattent isolément pour leur propre transmission, il y a des compartiments génétiques dans lesquels les chromosomes partagent un sort commun : ce sont les organites cellulaires.

 

Les organites cellulaires

 

Ce sont des entités microscopiques qui occupent l’espace de la cellule et contiennent une information génétique propre sous forme d’ADN. On en compte 3 types : le noyau, les mitochondries et les plastes (chez les végétaux).

Plutôt que « organites cellulaires » il faudrait utiliser le terme « compartiments génétiques de la cellule », car ils ont des localisations bien précises dans la cellule. En termes d’évolution, chacun de ces compartiments est une association de chromosomes qui partagent un destin et des intérêts communs lors de leur transmission à la descendance d’un organisme.

Le noyau cellulaire est habituellement de transmission biparentale (par le père et la mère), soit mendélienne, alors que mitochondries et plastes sont de transmission maternelle, soit non-mendélienne.

 

La stérilisation cytoplasmique du thym

 
Thym 1Dans la plupart des populations de Thym (Thymus vulgaris), on trouve deux types de plantes : des individus hermaphrodites, avec des fleurs portant à la fois des étamines et un pistil, et des individus femelles appelés "mâle-stériles" parce que leurs fleurs ne portent pas d’étamines et donc pas de pollen. Nous sommes là en présence de gynodioecie.

On observe jusqu’à 90% d’individus mâle-stériles dans les populations naturelles de la région montpelliéraine. De tels phénomènes de stérilité mâle sont universellement répandus chez les angiospermes.

En 1877, Darwin, s’était demandé comment des individus uniquement femelles pouvaient être sélectionnés et perdurer au sein d’une population se reproduisant par voie hermaphrodite. Le botaniste D. Lewis a soupçonné en 1941 que la solution à ce mystère devait se trouvait dans la différence de transmission à la descendance des matériels génétiques du noyau et du cytoplasme.

 

Il est aujourd’hui connu que la gynodioécie observée chez les plantes est généralement liée à un déterminisme nucléo-cytoplasmique du sexe.

Le noyau de la cellule contient des chromosomes hérités pour moitié du père (pollen) et moitié de la mère (ovule). Chez une plante mâle-stérile, chaque graine produite contient pour moitié le génome de la plante mâle-stérile elle-même et pour moitié le génome d’une plante hermaphrodite qui l’a fécondée. Les plantes mâle-stériles contribuent donc à la transmission des gènes nucléaires des plantes hermaphrodites.

Chez une plante hermaphrodite, l’inverse n’est pas vrai : une graine ne peut contenir que les gènes nucléaires d’une plante hermaphrodite, uniquement les siens en cas d’autofécondation, ou ceux d’une autre plante hermaphrodite qui l’a fécondée.

Les gènes nucléaires des plantes hermaphrodites se reproduisent donc plus efficacement que ceux des plantes mâles-stériles.

 

En ce qui concerne le cytoplasme des cellules, il contient des mitochondries et des chloroplastes qui possèdent leur propre ADN. Toutes les plantes les héritent en totalité de la mère, car le pollen ne contient aucun de ces organites. Les gènes cytoplasmiques sont donc mieux transmis à la descendance par une plante qui ne produit que des fleurs femelles, plutôt que par une plante hermaphrodite qui partage ses ressources dans la production de fleurs à 2 sexes.

Il s’ensuit que tout gène cytoplasmique qui est capable de bloquer la fonction mâle des plantes hermaphrodites - donc de créer des plantes femelles - sera sélectionné favorablement et verra sa diffusion augmenter dans la population.

 

La cellule étant constituée de compartiments n’ayant pas la même hérédité, les gènes nucléaires et cytoplasmiques ont donc des « intérêts » qui divergent et ils subissent des forces de sélection complètement opposées.

Les gènes des organites du cytoplasme sont sélectionnés pour bloquer la production de pollen, car seule la voie femelle les transmet à la descendance. Les gènes du noyau opposent cependant une résistance aux gènes cytoplasmiques en essayant de rétablir - plus ou moins efficacement - la fonction mâle, car ils sont mieux transmis par des plantes hermaphrodites. Suivant la puissance des gènes cytoplasmique, et le pouvoir des gènes du noyau à leur résister, le nombre de plantes mâle-stériles pourra varier dans la population de thym. Pour contrecarrer la stérilisation cytoplasmique, la restauration de la production de pollen se fait grâce à des gènes du noyau qui sont assimilables à des gènes de résistance à la stérilisation.

La persistance d’individus mâle-stériles et hermaphrodites dans la population n’est donc pas due à un avantage adaptatif de ce polymorphisme mais à un simple conflit entre compartiments génétiques.


Avec les compartiments cellulaires nous avons gravi un échelon supplémentaire dans la hiérarchie des groupes génétiques. Des groupes entiers de gènes sont liés par une transmission commune à la descendance de par leur seule localisation cellulaire. Il n’y a plus conflit entre séquences génétiques ou entre chromosomes, mais conflits entre compartiments de la cellule parce que chaque compartiment est porteur d’une information à transmettre suivant un mode différent des autres. C’est pourtant l’ensemble de ces informations génétiques qui concourt, par sa coopération, au bon fonctionnement de la cellule.

 

Les cellules

 

La cellule est la « brique » qui sert à construite l’édifice individuel et, chez les organismes supérieurs, leur répartition dans les tissus obéit à un plan de développement. Chaque cellule a pour environnement la population des autres cellules qui constitue l’organisme, c’est-à-dire que l’interaction de chacune avec le milieu extérieur est une interaction avec les autres cellules.

 

Le cancer infectieux du diable de Tasmanie


Cancer division cellulaireUn cancer résulte du développement anarchique de certaines cellules au sein d’un organe ou d’un tissu du corps. Ces cellules se multiplient au point d’envahir l’organe, débordent vers les tissus voisins, voire partent coloniser des parties distantes de l’organisme (métastases). L’émergence de ce pouvoir de multiplication anarchique a des causes multiples, dont beaucoup sont de nature génétique : certains gènes du développement cellulaire appelés oncogènes, habituellement réduits au silence ou parfaitement contrôlés, subissent des mutations ou des changements divers qui leur permettent de s’affranchir des contrôles qu’ils subissent.

Pour les cellules, il peut sembler payant de s’affranchir d’un plan de développement auquel elles sont soumises : augmenter leur nombre de division procure un avantage sélectif certain à l’intérieur d’une population de cellules avec qui elles sont en concurrence pour les ressources vitales. Tout gène capable de promouvoir la multiplication cellulaire est favorablement sélectionné à un niveau local : on voit ainsi s’activer dans les cellules cancéreuses des gènes qui promeuvent la vascularisation du cancer pour assurer son alimentation, des gènes qui permettent la dissémination des cellules dans le corps, ou bien des gènes qui permettent l’échappement aux traitements anticancéreux que reçoit le malade, etc.

 

Mais le pari des oncogènes est à courte-vue : le développement du cancer aboutit à la mort de son hôte ; hors la survie cellulaire à long terme ne s’envisage pas sans la survie de l’individu qui contient les cellules. Les organismes disposent de mécanismes variés destinés à contrer « l’égoïsme cellulaire » et éviter la mort de l’individu qui en résulterait. Pour cette raison des gènes anti-oncogènes ont été sélectionnés par l’évolution, suivant des règles de plus longue portée que celles qui conduisent à l’activation des oncogènes : promouvoir la transmission de l’information génétique d’un individu à l’autre au cours du temps. Mais qu’on ne s’y trompe pas, c’est bien également une logique au niveau moléculaire  qui permet de sélectionner les anti-oncogènes : si l’individu survie et se reproduit, c’est parce que ces anti-oncogènes eux-mêmes se reproduisent avec l’individu.

Il existe cependant des situations uniques et totalement fascinantes dans lesquelles « l’égoïsme cellulaire » remporte la manche, et où des cancers survivent à la mort de leur hôte : ce sont les cancers infectieux.

 

Tumeur diable de TasmanieIl y a dans le monde 2 types de cancers contagieux, transmissibles d’un individu à l’autre : le cancer facial du diable de Tasmanie ou sarcophile (un marsupial carnivore vivant sur l'île de Tasmanie) et le cancer vénérien du chien (dit aussi sarcome de Sticker).

En ce qui concerne les sarcophiles atteints de ce cancer, ils transmettent leurs cellules tumorales en mordant un congénère au niveau de la tête, un comportement assez fréquent dans l’espèce. Ces cellules vont alors s’implanter et coloniser la gueule du nouvel animal pour former une tumeur (photo ci-jointe).

Les sarcophiles, qui ont alors des difficultés à se nourrir du fait de cette tumeur, meurent au bout de 6 mois en moyenne. Avant de mourir ils auront à leur tour transmis leurs cellules cancéreuses à d’autres individus au cours de combats, ou d’accouplements au cours desquels les partenaires se mordillent.

Cette lignée cancéreuse, découverte en 1996, est née et s’est échappée d’un animal originel disparu depuis très longtemps, mais qui a laissé à la population une lignée de cellules immortelles en guise de cadeau empoisonné.

Ces cellules ont probablement évolué au cours du temps pour favoriser leur dissémination : par sélection de gènes favorisant le détachement des cellules de la tumeur, de gènes facilitant leur implantation dans un nouvel animal, mais aussi peut-être par perte de virulence pour rallonger la durée de vie de leur hôte et ainsi favoriser leur dissémination au cours du temps, comme cela s’est passé avec le cancer vénérien du chien. On sait aussi depuis peu que ce type de cancer manipule ses hôtes pour servir ses intérêts : chez les chiens il fabrique des composés qui stimulent l’appétit sexuel des femelles, ce qui facilite les contacts entre individus et donc la transmission du cancer.

Depuis que cette lignée de cellules a quitté son propriétaire initial, elle saute d’hôte en hôte dans la population et se perpétue au cours du temps : elle a acquis une existence propre et indépendante, comme un organisme parasite.

Pour plus de détails sur le sujet, voir l’article : Les cancers infectieux, de nouveaux parasites


Il faut comprendre que le plan de développement d'un organisme biologique n’a pas de détermination globale : il résulte toute entier d‘un déterminisme local, mis en œuvre au niveau cellulaire. La construction des organes ne suit pas un schéma prédéfini mais répond majoritairement à des règles d’auto-organisation qui se déterminent à un niveau purement cellulaire, et dont les leviers restent majoritairement génétiques. Le modèle des automates cellulaires est le modèle de choix pour comprendre l’évolution d’une population de cellules et l’émergence des propriétés globales du corps issues de règles locales.

Deux logiques s’affrontent dans un individu : celle qui résulte du fait que ses cellules sont en compétition les unes avec les autres, et qui sélectionne alors les cellules les plus agressives, et celle qui veut que l’information génétique à la base du fonctionnement cellulaire puisse se transmettre au cours du temps de génération en génération, et qui sélectionne des caractères permettant aux cellules de coopérer.

Chez les cancers infectieux, des populations cellulaires ont résolu ce dilemme entre intérêt global de l’organisme et intérêt égoïste des cellules : des gènes ont permit aux cellules de s’échapper du corps qui les a vu naître et d’acquérir une reproduction indépendante de celle de l’organisme.

On voit se dessiner ce qui a été appelé le « darwinisme cellulaire », discipline récente qui place les cellules d’une population cellulaire dans une situation similaire à celle des individus d’une population d’organimes, en interaction avec d’autres individus avec lesquels ils sont en compétition pour les ressources vitales.

Mais heureusement pour nous, ces populations cellulaires peuvent également coopérer pour une meilleure utilisation de ces ressources : c’est cette dernière logique qui est sélectionnée et qui est à la base des organismes pluricellulaires, ce que nous appelons des individus.

 

L’organisme

 

A la place du terme « organisme » on pourrait peut-être employer le terme « individu ». Un organisme individuel est constitué d’une association de cellules qui partagent un patrimoine génétique commun, c'est-à-dire un génome identique. Un individu est d’abord un corps dont toutes les cellules ont la même origine.

 

Le génome


 L’exemple de la grenouille verte, troublant et totalement original, amène peut-être à reconsidérer la définition de l’individu. Si nous avons vu avec les chromosomes B que des portions de génomes se comportent en parasites, parfois des génomes entiers peuvent également se comporter en parasites. Voyons le cas de cette grenouille.

 

La grenouille verte est un imposteur


Rana RidibundaL’espèce de grenouille européenne Rana ridibunda, ou grenouille rieuse (ci-contre à gauche), peut se permettre de rire du bien sale tour qu’elle joue à l’espèce Rana lessonae, dite petite grenouille verte ou grenouille de lessona, qu’elle côtoie dans le milieu naturel.

R. ridibunda et R. lessonae se ressemblent mais la première est plus grande. De plus R. ridibunda fréquente plutôt les eaux courantes alors que R. lessonae fréquente les eaux stagnantes.

En Europe, ces 2 espèces cohabitent avec ce que l’on a toujours pensé être une 3ème espèce : Rana esculanta, dite grenouille verte. Des analyses moléculaires effectuées dans les années 1970 sur R. esculanta, ont montré qu’il ne s’agit pas d’une vraie espèce : la grenouille verte est un hybride de R. ridibunda et R. lessonae.

En effet, les 2 espèces R. ridibunda et R. lessonae sont proches, ce qui leur permet de s’hybrider, mais pas dans n’importe quel sens. Du fait des différences de tailles, les mâles de R. lessonae montent facilement sur les femelles de R. ridibunda,  tandis que les mâles de  R. ridibunda sont trop gros pour monter sur les femelles de R. lessonae : le seul croisement qui existe est femelle R. ridibunda X mâle R. lessonae.

On s’attendrait logiquement à ce que les gamètes produits par l’hybride R. esculanta portent en quantité égale les chromosomes des 2 espèces parentes R. ridibunda et R. lessonae, et même qu’il y ait des échanges (recombinaisons) entre les chromosomes d’origines maternelle et paternelle d’une paire homologue. Pourtant, dans la totalité des spermatozoïdes et ovules produits par les hybrides on retrouve exclusivement les chromosomes de R. ridibunda : C'est-à-dire que la grenouille verte produit des gamètes de grenouille rieuse !

Quand on étudie la grenouille verte, on voit que les 2 génomes des espèces parentes coopèrent parfaitement dans le corps de l’hybride : il présente des caractères intermédiaires entre les 2 parents. Pourtant cette bonne entente cesse brusquement au moment de la reproduction : toute l’information génétique qui provient de R. lessonae est éliminée par celle de R. ridibunda.

 

rana esculentaNous sommes là clairement en présence d’un parasitisme génomique, mais très original. La grenouille R. ridibunda se sert de R. lessonae pour propager son information génétique au dépend de cette dernière. En termes de reproduction, la grenouille verte (ci-contre à droite) n’est qu’une grenouille rieuse qui avance masquée. Ce phénomène complexe est appelé hybridogénétique.

 

Quel intérêt le génome de R. ridibunda tire-t-il de cette escroquerie ?

La grenouille verte et la grenouille de Lessona sont sympatriques (aires de vie très semblables), puisqu'elles ont des exigences écologiques assez analogues. Il semble que le parasitisme de R. ridibunda permette à son génome d’exploiter des environnements qu’il ne peut pas fréquenter habituellement : les grenouilles hybrides peuvent vivre dans les eaux stagnantes et entrer en compétition avec R. lessonae. C'est-à-dire que le phénotype de l’hybride permet  au génome de R. ridibunda d’être compétitif dans un milieu où il ne l’est pas quand il est dans un corps de R. ridibunda. Autrement dit le génome R. ridibunda exploite le phénotype d’une autre espèce.

La reproduction entre grenouilles vertes est généralement peu fertile. R. esculenta se maintient dans la nature en se croisant principalement avec R. lessonae. Ainsi R. ridibunda se maintient à l’état de demi-génome au sein des individus R. esculenta.

Ce duo de R. ridibunda et R. lessonae est répandu aux latitudes moyennes et méridionales du continent européen, avec des incertitudes taxonomiques qui subsistent dans le sud et le sud-est de l'Europe, où de nouvelles formes tendent à être reconnues. Dans certaines régions, seule R. esculenta serait présente, alors que l’aire de répartition de la grenouille rieuse englobe pratiquement celles des deux autres taxons.

Des hybridations entre R. ridibunda et d'autres espèces de grenouilles (R. perezi et R. grafi) donnent aussi des descendances viables et fertiles qui se reproduisent également par hybridogenèse au seul profit du génome de R. ridibunda.

 

Comment cette élimination du génome de R. lessonae se produit-elle dans les gamètes ? Un allèle du génome de R. ridibunda est responsable de cette entreprise. Il s’agit d’un allèle de distorsion de ségrégation méiotique. Quand 2 allèles différents peuvent occuper un même locus - normalement à probabilité égale - un allèle de distorsion empêche l’autre allèle d’occuper le locus dans les gamètes et maximise ainsi sa transmission à la génération suivante.

Dans le cas présent le génome entier de R. ridibunda fonctionne comme un génome de distorsion et occupe 100 % des embryons produits. Cet allèle est donc sélectionné génération après génération pour son pouvoir de reproduction. Ce qui reste confondant est que ce déterminant génétique puisse faire le tri entre tous les chromosomes et soit capable de différencier ceux des 2 espèces de grenouilles.


L’exemple ci-dessus est totalement déroutant, et une question ne peut manquer d’émerger : Est ce qu’un individu se défini par son génome ou bien son corps ? La réponse est difficilement tranchée. Certains verront dans le cas de la grenouille verte un exemple de parasitisme moléculaire, d’autre un conflit entre deux espèces pour leur reproduction.

Malgré le succès de l’hybridation, l’introgression entre espèces de grenouilles que l’on pouvait s’attendre à observer échoue totalement. Si, comme le pensait Fisher et comme l’a démontré Hamilton, la valeur sélective d’un individu se mesure sur la deuxième génération, celle des petits-enfants, alors dans la confrontation des 2 espèces de grenouilles, seule la grenouille rieuse parvient à se reproduire. On peut alors dire sans équivoque que cette grenouille parasite l’autre espèce.

 

Dans l’exemple ci-dessus il apparait que le corps n’est que le vecteur de l’information génétique. Au moment des grands débats sur les niveaux de la sélection, Gould postulait « La sélection ne peut pas voir les gènes et choisir directement parmi eux. Elle doit utiliser des intermédiaires, les corps. Un gène est un morceau d’ADN caché dans une cellule. La sélection voit des corps. Elle avantage certains corps […] ».

L’exemple de la grenouille verte oblige à nuancer cette assertion. Comme le souligne Dawkins, il convient de distinguer ce qui est soumis à la sélection, le phénotype, de ce qui est effectivement sélectionné, le génotype. Le phénotype de la grenouille verte, dont la source est le mélange génomique de 2 espèces de grenouilles, est bien ce que « voit » la sélection car ce phénotype permet une adaptation accrue au milieu de vie en eau stagnante. Pourtant, le génome hybride à l’origine de ce phénotype ne se transmet pas aux descendants de l’animal : si c’est le phénotype qui est effectivement sélectionné, c’est un génome qui n’est pas à l’origine de ce phénotype qui est transmis. Il semble bien que le corps ne soit qu’un « véhicule inventé par les gènes pour se reproduire » : c’est la théorie des véhicules de Dawkins.

 

Les corps

 

Pour terminer sur l’ambigüité du corps j’ai choisi un exemple historique et assez célèbre qui constitue la première mise en évidence scientifique de la sélection naturelle, celui du changement de forme de la phalène du bouleau.

 

Le mimétisme de la phalène du bouleau


Biston.betularia.claireLa phalène du bouleau (Biston betularia) est un insecte sacré dans le panthéon de l’évolutionnisme. Il s’agit d’un papillon de nuit blanchâtre aux ailes légèrement mouchetées de noir (ci-contre à gauche). Du moins dans la forme qui était connue jusqu’au milieu du XIXème siècle.

Car en 1848 on signale la capture d’une forme totalement noire, dite mélanique, dans la campagne anglaise. Ce papillon a été découvert dans la région de Manchester, haut-lieu du développement industriel de l’île britannique. Les captures de cette forme mélanique, baptisée carbonaria, augmentent rapidement au point que 47 ans plus tard les phalènes carbonaria représentent 98% des formes capturées dans la région : la forme claire , dite typica, a presque disparu.

Durant la même période ces formes carbonaria apparaissent en nombre croissant dans de nombreuses régions d’Angleterre.

La Royal Society de Londres décide de mener une enquête auprès de ses correspondants répartis dans le pays : cette étude établit une corrélation entre la forme mélanique des papillons et l’industrialisation des régions ou ils sont découverts. Les papillons deviennent noirs en même temps que les paysages noircissent sous l’effet des dépôts de poussières de charbon. Seules les régions rurales sans industrie possèdent des populations de phalènes constituées uniquement de la forme blanche. On parle alors de « mélanisme industriel » des papillons sans que l’explication du phénomène ne soit vraiment comprise.

Dés le départ des explications de type lamarckien sont avancées puis, au début du XXème siècle, des explications plus darwiniennes commencent à émerger : les papillons de nuit ont l’habitude de se reposer le jour sur des supports sur lesquels ils sont difficiles à distinguer, dont les troncs d’arbres. Hors, avec la pollution industrielle, les supports ont tous eu tendance à noircir : J.W. Tutt explique alors le mélanisme par l’importance du camouflage du papillon.


Biston.betularia.carbonariaCe n’est qu’en 1950, soit 102 ans après la découverte du premier papillon carbonaria (ci-contre à droite), que la preuve expérimentale de cette sélection par le biais du mimétisme est apportée par le biologiste britannique H.B.D. Kettlewell.

Il entreprend une série de longues expérimentations qui sont considérées comme la première mise en évidence expérimentale de la sélection naturelle, et qui sont aujourd’hui rapportées dans la plupart des ouvrages sur la théorie de l’évolution.

Kettlewell effectue des croisements contrôlés entre diverses formes de papillons et établit la génétique du mélanisme chez la phalène du bouleau : le mélanisme a pour origine un seul gène et est de transmission autosomique. Le phénotype carbonaria est du à un allèle dominant par rapport à typica.

Par des observations très précises des populations de papillons il établit également la preuve entre les niveaux d’industrialisation et les 2 formes de phalène. Enfin, il établit une corrélation parfaite entre la couleur des papillons et leur mortalité par prédation suivant l’industrialisation de leur zone de vie.

Dans les zones rurales la forme blanche se confond parfaitement avec les troncs clairs recouverts de lichen et échappe facilement aux oiseaux qui sont ses principaux prédateurs.

Dans les zones industrielles les lichens disparaissent sous l’effet de la pollution, et les troncs noircissent sous l’effet de la suie : les formes claires de papillons sont facilement repérées par les oiseaux alors que les formes sombres sont parfaitement camouflées. La preuve est apportée que la sélection par la prédation est responsable du mélanisme des phalènes. Cette sélection est puissante, et d’autant plus forte et rapide que la phalène n’a qu’une génération par an.

 

Cette histoire remarquable ne s’arrête pas là et offre un exemple inédit d’inversion de l’évolution. A la fin des années 1960 la pollution industrielle est contrôlée et diminue fortement dans de nombreuses régions anglaises : on détecte au début des années 1970 une baisse du nombre des phalènes carbonaria et une augmentation de la forme typica dans ces mêmes régions.


Comme il a été vu précédemment, dans le cas de la reproduction sexuée, un individu (diploïde) ne transmet qu’une fraction de son information génétique dans ses gamètes (haploïdes). Il suffit qu’une information maximise le succès reproductif de l’individu qui la porte pour qu’elle augmente ses chances de passer à la génération suivante.

Après l’exemple des grenouilles vertes, l’exemple historique de la phalène examiné aujourd’hui sous les lumières de la biologie moléculaire, pointe bien les difficultés qu’il y a à isoler l’individu comme cible de la sélection : on peut à loisir considérer que c’est l’allèle carbonaria, responsable de la pigmentation du papillon, qui est sélectionné. Si les haplotypes ou les transposons manipulent directement leur propre transmission, l’allèle carbonaria le fait indirectement par le biais du phénotype qu’il code. Comme avec les grenouilles vertes, le phénotype ne constituerait qu’une voie d’accès de la sélection vers le niveau génétique.

 

Dans son succès, on peut croire que l’allèle carbonaria entraine l’ensemble du génome du papillon à le rejoindre dans le corps de la génération suivante. Mais est-ce vraiment le cas ? Non, la méiose et la recombinaison génétique qui ont lieu lors de la formation des gamètes font un tri aléatoire entre les gènes. Comme il a été vu avec les exemples des transposons et des haplotypes, l’information génétique portée par l’individu ne constitue par un bloc, chaque parcelle d’information est sélectionnée séparément et suit sa propre logique de transmission. Si ce n’est pas l’allèle carbonaria qui est directement sélectionné, c’est en tout cas lui qui est transmis.

Comme le dit Dawkins, les allèles sont en perpétuelle concurrence pour s'assurer «une place sur les chromosomes des générations futures». Tout allèle cherche à accroitre ses chances de propagation au dépend des autres allèles qui doivent occuper sa place sur un gène. Pour un allèle, «les autres allèles sont ses ennemis mortels, mais les autres gènes font seulement partie de son environnement».

Comme la fréquence de chaque allèle dans la population dépend du succès reproductif de l’ensemble des individus qui les portent, que ces individus sont tous différents et vivent dans des environnements variés, la valeur sélective d’un allèle est une propriété statistique et non une propriété intrinsèque. On le comprendra mieux dans le cadre de la parentèle, quand seront abordés les niveaux de la sélection au niveau des groupes d’individus.

 

Individu où es-tu ?

 

Individu 3Concernant les cas présentés ci-dessus, il est fréquemment expliqué dans la littérature qu’il s’agit de parasitisme moléculaire : les transposons et les haplotypes t parasitent le génome, le génome de R. ridibunda parasite R. lessonae, etc. Il s’agit principalement d’une interprétation orientée qui place l’individu biologique comme référence ou unité de mesure : dans la tradition darwinienne l’individu est considéré comme une entité indivisible supposée pouvoir gérer seule sa reproduction. Si des niveaux biologiques inférieurs obéissent à des règles de reproduction qui leurs sont propres, ils sont forcément considérés comme « égoïstes » car ils entrent en conflit avec la reproduction de l’individu. Dans le vaste tableau de la sélection naturelle tel que le brosse la tradition darwinienne, l’organisme est l’entité autonome en lutte contre le parasitisme ou l’égoïsme des autres niveaux biologiques.

 

Aujourd’hui, avec les progrès de la biologie moléculaire, cette vision des choses n’est plus satisfaisante : bien que ce soit l’organisme individuel qui, dés le départ, a été considéré comme la cible ultime et unique de la sélection naturelle, il s’avère que l’individu n’est pas un bloc autogouverné. L’organisme biologique est constitué d’un mille-feuilles de composants où les logiques de reproduction de chaque strate fabriquent sa propre reproduction. Quand on analyse en détail les rouages de la reproduction des organismes, on voit ces logiques divergentes réapparaitre isolément, plus ou moins impérieuses suivant les circonstances.

Tiraillé de l’intérieur par des règles de transmission contradictoires, l’individu n’est pas aux commandes de sa reproduction : ses multiples composants mènent le bal de la sélection, et celle-ci est loin d’être perpétuellement adaptative pour lui.

Quand à certains niveaux, ou dans certaines circonstances, les compartiments de l’individu entrent en conflit pour leur reproduction, à d’autre niveaux ou d’autres moments ils peuvent fonctionner en harmonie : ce dernier cas est suffisamment fréquent pour permettre l’adaptation des organismes.

 

La vision centralisée dans laquelle l’organisme biologique est la référence pour tous les mécanismes de la sélection naturelle cède une nouvelle fois  quand on s’élève vers les niveaux de la sélection au dessus de l’individu : les groupes d’individus obéissent à des logiques de reproduction dans lesquelles celles des organismes individuels ont peu de place. Et, aux niveaux biologiques supérieurs, on voit réapparaitre dans toutes les situations les « intérêts » des niveaux moléculaires….

 

Iconographie : source Wikipedia.

 

Article à suivre : II - LES NIVEAUX DE LA SELECTION : les groupes d’individus 

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